EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

1. DEFINICIÓN:

   • Es un incremento del volumen del parénquima cerebral debido a un aumento del contenido de agua y sodio consecuencia del aumento de salida de líquido desde los vasos o de las lesiones de distintas células del sistema nervioso central.(10)(6)(7)

2. ETIOLOGÍA: el edema cerebral es clasificado dentro de tres principales tipos:

   • VASOGÉNICO
     • CAUSAS: tumores cerebrales (primarios y metastásicos), abscesos y encefalitis, infartos en las etapas tardías, toxicidad por plomo, traumatismos.(1)(2)(3)
       • FISIOPATOLOGÍA
   • CITOTÓXICO O CELULAR
     • CAUSAS: encefalopatía hipóxica/isquémica, meningitis, cetoacidosis diabética, encefalopatía hepática, hipotermia, síndrome de Reye, intoxicación por agua.(1)(2)(3)
       • FISIOPATOLOGÍA
   • INTERSTICIAL
     • CAUSAS: Pseudotumor, hidrocefalia obstructiva. (1)(2)(3)
       • FISIOPATOLOGÍA
         • VASOGÉNICO: Visto principalmente en la materia blanca. es el resultado de la lesión de la barrera hematoencefálica, lo que permite el incremento de la permeabilidad y escape de fluidos del espacio intravascular al extravascular. (6)(7)(8)
         • CITOTÓXICO: Visto en la materia blanca y en la materia gris. es el resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la bomba Na/K ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular.(6)(7)(8)
         • INTERSTICIAL:Aumento del líquido cerebral debido al bloqueo de la absorción del líquido cefalorraquídeo, que se observa principalmente en la sustancia blanca paraventricular. es el resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimentos intravasculares al parénquima cerebral que origina la interrupción de las uniones ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. (6)(7)(8)

3. Manifestaciones clínicas.

   • los signos y síntomas son producto del daño cerebral que dependen a su vez de varios factores:(5)
     • Evento y naturaleza del edema.
     • tiempo en el que se desarrolla el proceso
     • manejo oportuno
     • área de tejido cerebral implicado: FOCAL o LOCALIZADO
   • INCLUYEN: - trastornos del estado de consciencia. - cefalea - nausea - vómito - convulsiones - diplopia - alteraciones del tono muscular - triada de Cushing (patrón respiratorio irregular, hipertensión y bradicardia). en menores de 12 meses: fontanela abombada y/o aumento del perímetro cefálico, papiledema. (5)(6)(7)

4. Auxiliares diagnósticos (3)

   • radiografía de cráneo
   • tomografía axial computarizada
   • ecosonograma cerebral(cuando la apertura fontanelar lo permita)
   • imagen de resonancia magnética
     • Características macroscópicas
       • El edema puede dar lugar a síndromes de herniación cerebral:
         • Subfalcina o del cíngulo
           • Generalmente diagnosticada por neuroimagen, herniación bajo la hoz cerebral (predominantemente anterior), origina compresión ipsilateral de la arteria cerebral anterior (pericallosa), que resulta en paresia de la extremidad inferior contralateral. (5)(6)
             • IMAGEN 1: aspecto inferior del hemosferio cerebral el borde herniado del giro hipocámpico derecho que comprime el nervio oculomotor y desplaza el tronco encefálico. (5)(6)(7)
               • IMAGEN 2: Metástasis cerebrales que causan hernia temporal; Notan el desplazamiento de las estructuras de la línea media y la hernia cingulada.(5)(6)(7)
                 • IMAGEN 3: Mesencéfalo; lesión hemorrágica en el crus del pedúnculo contralateral a la herniación temporal(5)(6)(7)
                   • IMAGEN 4: Midbrain y hemorragias pontinas que implican principalmente el tegmento, secundario a la hernia temporal.(5)(6)(7)
         • Central tentorial
           • Desplazamiento caudal de uno o ambos hemisferios cerebrales que resulta en la compresión del diencéfalo o mesencéfalo sobre la hendidura tentorial; típicamente se origina por lesiones cerebrales centrales, deterioro del estado de conciencia y movimientos oculares, presión intracraneal elevada; postura extensora o flxora bilateral(5)(6)
         • Transtentorial lateral (uncal)
           • Es más común clínicamente debido a lesiones cerebrales hemisféricas laterales (tumores o hematomas), herniación del lóbulo temporal mesial, uncus y giro hipocampal a través de la incisura tentorial; comprensión del nervio oculomotor, mesencéfalo y la arteria cerebral posterior; depresión del nivel de conciencia, dilatación pupilar ipsilateral y hemiparesia contralateral, postura de descerebración, hiperventilación neurogénica central e incremento de la presión intracraneal. (5)(6)
         • Tonsilar
           • Herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno que origina compresión medular debido a lesiones en la fosa posterior, cambios importantes en la presión arterial y frecuencia cardiaca, miosis pupilar, ataxia ventilatoria, alteraciones en la mirada conjugada y cuadriparesia. (5)(6)
         • Trascalvaria
           • Debido a heridas penetrantes o fracturas del cráneo; pérdida de líquido cefalorraquídeo o materia encefálica a través del defecto; la presión intracraneal no es elevada debido a la apertura dural (5)(6)
       • Estudios de neuroimagen
         • En el edema vasogénico, el tejido edematoso es hipodenso con respecto al cerebro normal, tanto en la tomografía computarizada no potenciada con contraste como en la RM ponderada con T1. (4)(5)
           • Esta característica se resalta después de la administración de material de contraste. En la RM, el edema afecta principalmente a la sustancia blanca y tiende a ahorrar la materia gris, a diferencia del edema citotóxico. Las secuencias de recuperación de inversión (FLAIR) atenuadas y ponderadas en T2 acentúan la aparición de edema vasogénico y pueden, en las secuencias FLAIR, distinguir el edema del contenido normal de agua en el cerebro, como el LCR. (4)(5)(6)(7)(8)
             • Debido a que el edema vasogénico es principalmente extracelular, los espacios intersticiales también aparecen agrandados, una característica que aumenta el coeficiente de difusión aparente (ADC) en los estudios de difusión. Las secuencias de perfusión de MRI también pueden demostrar la vascularidad y permeabilidad mejoradas asociadas con la angiogénesis tumoral, solas o con pruebas provocativas, tal como con la administración de dexametasona. Por último, se puede utilizar una resonancia magnética dinámica contrastada para cuantificar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y evaluar los efectos de los tratamientos dirigidos a la barrera hematoencefálica. (4)(5)(6)(7)(8)
               • Dentro de las 12 horas, hay pérdida de la unión gris-blanca visible y edema giral, ya las 12 a 24 horas, las imágenes ponderadas en T2 muestran hiperintensidad. Los cambios en la intensidad de la señal de MRI ponderada por difusión pueden ocurrir rápidamente (dentro de unos minutos después del insulto); Los infartos agudos tienen un ADC más bajo que el cerebro normal, y estos mapas ADC indican de forma sensible el edema citotóxico temprano.(4)(5)
         • IMAGEN 6: Tomografía axial computada de cráneo simple con diagnóstico de edema cerebral global donde se observa el borramiento de las cisternas subaracnoideas, compresión de los surcos y giros cerebrales y el sistema ventricular derecho. (4)(5)(6)
           • IMAGEN 7: Resonancia magnética de cráneo en secuencia flir donde se observan tres zonas de hiperintensidad en el lóbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de edema cerebral focal. (4)(5)(6)
             • IMAGEN 8: Resonancia magnética de cráneo en secuencia de difusión donde se observa hiperintensidad (flcha blanca) que sugiere un edema vasogénico; la hipointensidad (flcha negra) demuestra edema citotóxico. (3)(4)(5)
       • Macroscópicamente las áreas edematosas del cerebro están hinchadas y suaves. La hinchazón aumenta el volumen de los contenidos intracraneales, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal. uando se corta el cerebro, las superficies de la rebanada pueden estar húmedas y brillantes. Si el edema es difuso, los ventrículos se comprimen; En casos severos se reducen a cavidades con forma de hendidura. (4)(5)(6)(7)
         • IMAGEN 5: Edema cerebral del hemisferio cerebral izquierdo con hinchazón del parénquima que aparece más pálido, aplanamiento de los giros, estrechamiento de los surcos y del ventrículo lateral izquierdo (5)(6)
   • electroencefalograma
   • estudios de laboratorio: BH, EGO, QS, tiempos de coagulación.

5. Características microscópicas

   • Bajo microscopía óptica, las manchas de mielina demuestran palidez de la piel blanca. El tejido cerebral tiene una apariencia suelta y se divide por vacuolas de tamaño variable. Las células gliales están hinchadas y los espacios perivasculares están dilatados.(3)(4)(5)(6)(7)
   • Estas características microscópicas corresponden a características ultraestructurales que varían según el mecanismo etiológico y patogénico. Incluyen la dilatación de los espacios perivasculares y extracelulares, la hinchazón de los procesos de las células astrocíticas y la división de las láminas de mielina (3)(4)(5)(6)
   • El líquido puede acumularse en tres sitios diferentes (Fig. 9-9): en el intersticio, en el citoplasma de la astroglía y en el espacio producido por disección de la línea intraperiódica de las vainas de mielina. El acúmulo de líquido en los pies de los astrocitos, mal llamado edema intracelular, y en el intersticio pericapilar da una imagen a la microscopía de luz como si existiera un espacio pericapilar. En este aparente espacio suele observarse un material proteináceo débilmente eosinófilo, al igual que en el espacio de Virchow-Robin de los pequeños vasos. En la substancia blanca se observa empalidecimiento de la mielina, que muestra un aspecto esponjoso, que a veces se aprecia también en la substancia gris (por acúmulo de líquido en el intersticio).
   • IMAGEN 9: acumulación de líquido en el citoplasmade astrocitos (7)
   • IMAGEN 10: acumulación de líquido en el espacio extracelular (A: axón, G: glía).(7)
   • IMAGEN 11: acumulación de líquido en espacios de disección de la vaina de mielina (D: disección).(7)

6. Métodos especiales

   • En el edema el fluido extracelular se reabsorbe por flujo transependimal en los ventrículos, absorción en microvasos y fagocitosis de proteínas tales como albúmina por astrocitos y microglia. La inmunohistoquímica de la albúmina puede usarse como marcador sustituto para visualizar la diseminación del edema vasogénico(2)(3)(5)(7)
   • La hernia interna secundaria a la presión intracraneal elevada produce un patrón característico en zigzag de inmunoreactividad de la proteína precursora amiolide axonal denominada lesión axonal vascular (VAI) y atribuida al daño hipóxico-isquémico. Los axones de proteína precursora de amiloide inmunoestimulados se disponen de forma característica en un patrón lineal en los márgenes del tejido isquémico en el cerebro hinchado.(5)(6)(7)

7. TRATAMIENTO

   • Medidas generales.
     • Posición de la cabeza: elevación de 30 grados por arriba de la horizontal.(1)(2)
     • Normotensión arterial: presión de perfusión cerebral mayor de 60-70 mmHg, mediante la administración de vasopresores e infusión continua de soluciones isotónicas (1)(2)(3)
     • Profilacxis anticonvulsiva: fenitoína en un período de dos semanas(1)(2)(3)
     • Soporte Nutricional
     • Control Glucémico: estos pacientes manejan concentraciones de glucosa de 150mg/dL(1)(2)(3)
   • Medidas Específicas(1)(2)(3)
     • Osmoterapia: Manitol 0.5-1 g/kg/dosis en bolos cada 4-6 horas reduciendo la presión intracraneal producido por el daño cerebral.
     • Drenaje ventricular
     • Corticoesteroides: se limita unicamente para tratar la hipertensión intracraneal secundaria a edema vasogénico originado por un tumor cerebral.
     • Hiperventilación y oxigenación.
     • Barbitúricos
     • Hipotermia
     • Craniectomía descompresiva

8. Pronóstico(1)(10)(9)

   • Las complicaciones del edema cerebral y la consecuente hipertension endocraneana va a depender del tiempo de evolución, el manejo médico, el grado de lesión, aparición de complicaciones como herniaciones. El tiempo de estancia será de acuerdo a la etiología. un alto porcentaje de los pacientes puede recuperarse después de un adecuado manejo médico y para que el paciente egrese requiere no amerite ventilación mecánica, no tnega datos craneohipertensivos y el estado neurológico haya mejorado.(1)(10)(9)
     • En caso de secuelas neurológicas se manejará con rehabilitación física.

9. DEMOGRAFÍA

   • DEMOGRAFÍA: El edema cerebral es multifactorial y la población afectada varia demasiado, pero hace más susceptibles a las personas con comorbilidades como diabetes, cirrosis hepática, procesos isquémicos o disfunciones cardiovasculares secundarios a dislipidemia, tumores o cualquier otra enfermedad que potencialmente cause un daño en la vasculatura o en el parénquima cerebral. La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en la población y la primera en mujeres. Los traumatismos craneales afectan principalmente a la población joven (promedio de edad 18 años) y afecta más a varones y no tiene distinción de razas.2(10)
     • Según la CDC cada año se estima que 1.7 millones de personas sufren lesiones en la cabeza en EUA. De estos, 1,36 millones (1,4% de todas las visitas al departamento de urgencias) se someten a una evaluación de emergencia, incluyendo aproximadamente 470.000 niños menores de 14 años. El TBI representa el 15.1% de todas las hospitalizaciones relacionadas con lesiones en los Estados Unidos. En general, el 80% sostiene un traumatismo craneal menor (Escala de Coma de Glasgow [GCS] de 14 o 15), 10% tienen lesiones de cabeza moderadas (puntuación GCS de 9-13) y 10% tienen lesiones graves en la cabeza (GCS de 8) . Casi el 20% de todos los pacientes con lesiones en la cabeza son hospitalizados y aproximadamente 52.000 pacientes mueren cada año por TCE.(9)

10. IMPACTO

    • Para tener un dimensión clara del impacto a la población se puede mencionar de manera general la enfermedad cerebrovascular y el traumatismo craneoencefálico como potenciales formadores de edema cerebral. (9)
      • Enfermedad Cerebrovascular: la incidencia de esta enfermedad tiene como media según la OMS en torno a los 200 casos nuevos por 100000 habitantes, mientras que la mortalidad media es de 90 por cada 100000 habitantes. (9)(10)
      • Traumatismo Craneoencefálico: hay variaciones en la tasa de la incidencia dependiendo del lugar donde se realizan los estudios, oscilando entre los 90 y 280 personas por 100000 habitantes por año. la mortalidad es mayor en hombres que en mujeres y es de aproximadamente 80 por cada 100000 habitantes año.(9)

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