PREECLAMPSIA.

PREECLAMPSIA.

1. Definiciones

   • HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
     • PA sistólica >140 o PA diastólica >90 mmHg por primera vez durante el embarazo
     • Sin proteinuria
     • La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto
     • Diagnóstico final sólo hasta después del parto
     • Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia
       • molestia epigástrica
       • Trombocitopenia
   • Preclamsia
     • leve
       • PA >140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación
         • Almenos 2 tomas, con almenos 6 horas entre cada toma
       • Proteinuria >300 mg/24 h o +1 con tira reactiva
         • En una recolección de orina de 24 horas, sin evidencia de infección
     • severa
       • PA >160/110 mmHg
       • Proteinuria de 2.0 g/24 h o >2+ con tira reactiva
       • Creatinina sérica . 1.2 mg/dl
       • Plaquetas ,<100 000/ml
       • Hemólisis microangiopática, aumento de DHL
       • Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT
       • Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
       • Dolor epigástrico persistente
   • Eclamsia
     • Eclampsia se define como la presentación de una o más crisis convulsivas generalizadas en el contexto de preeclampsia y en ausencia de otras alteraciones neurológicas
   • Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica:
     • Proteinuria de inicio reciente $ 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
     • Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario , <100 000/ml en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
   • Hipertensión crónica:
     • PA $ 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional

2. FACTORES DE RIESGO

   • Hipertension arterial prexistente o TA diastolica >90 mmHg
   • Nefropatia prexistente o proteinuria
   • DM prexistente
   • Sx anticuerpos antifosfolipidos
   • Preclamsia en cualquier embarazo previo
   • LES
   • Edad >40años
   • IMC 35

3. FISIOPATOLOGIA

   • Desarrollo anormal de la placenta (factor placentario)
     • Remodelación anormal de la placenta
       • las células del citotrofoblasto se infiltran en la porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su segmento miometrial
         • Por tanto
           • no se trasforman en canales vasculares de gran capacitancia sino que se mantienen estrechas
             • Lo que resulta
               • hipoperfusión placentaria
     • Consecuencias
       • desprendimiento de placenta
       • restricción del crecimiento intrauterino
       • rotura prematura de membranas
       • parto prematuro
   • Defectos en la diferenciación del trofoblasto
     • Expresión diferente de moleculas como
       • citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de la matriz extracelular, metaloproteinasas
         • Muestran un cambio en las proteinas de ahdesión
           • Epiteliales
             • integrina alpha6/beta1, alphav/beta5, y Ecadherina
           • Endoteliales
             • integrina alpha1/beta1, alphav/ beta3, y VE-cadherina
   • Hipoperfisión, hipoxia, isquemia
     • La hipoperfusión es también el resultado de un desarrollo anormal de la placenta y se vuelve más pronunciada a medida que el embarazo progresa dado la incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento de los requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta
   • Factores inmunologicos
     • mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales
     • En las mujeres con preeclampsia prevalece el haplotipo homocigótico inhibidor (AA) y la asociación parece ser más importante cuando el feto es homocigótico para el haploide HLA-C2
     • altos niveles de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del angiotensina II (AT-1)
       • estimula la síntesis de sFlt-1(Soluble fms-like tirosina quinasa 1)
         • Moviliza depositos de calcio libre intracelular
           • aumento de los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1)
             • Responsable de la preclamsia
   • Factores genéticos
     • Mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen un riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar la enfermedad que las mujeres primigestas sin antecedentes
     • • El riesgo de preeclampsia se multiplica por más de 7 veces en las mujeres que han tenido preeclampsia en un embarazo anterior
     • Las esposas de los hombres que eran el producto de un embarazo complicado con preeclampsia son más propensas a desarrollar preeclampsia que esposas de hombres sin historia de madres con preeclampsia
     • Una mujer que quede embarazada por un hombre cuya pareja anterior tuvo preeclampsia tiene mayor riesgo de padecer este trastorno
     • Proteinas implicadas en la preclamsia
       • sFlt-1 y Flt-1 están localizados en el cromosoma 13

4. Tratamiento

   • Preeclampsia
     • Reducir el 25% de la TA en 2 horas
       • Con antihipertensivos
         • Metil- Dopa
           • VO 250mg-3g/dia de 3-5 dias
             • Funciona ccomo falso neurotrasmisor
               • Efectos adversos: ortostatismo, cefalea
         • Hidralazina
           • VO 50-300mg/dia cada 8-12 horas
             • Funciona como vasodilatador
         • Nifedipino
           • 30-120 mg/dia
             • Calcio antagonista
               • Edema, mareo, ortostatismo
     • Interrupción del embarazo
       • Criterios para interrupcion del embarazo
         • Embarazop >38SDG
         • Plaquetas <100,000
         • Deterioro progresivo de la función hepática
         • Sospecha de abruptio placentae
         • Cambios visuales y cefalea persistente
         • Nausea, vómitos
         • Eclamsia
     • Seguimiento del paciente con Enfermedad hipertiensiva del embarazo y sulfato de magnesio
       • Paciente en puerperio hipertensas cronicas sin preclamsia.
         • Mantener antihipertensivos por dos semanas y solicitar laboratorios
       • Paciente que curso con hipertensin gestacional sin preclamsia
         • Continuar antihipertensivos una semana y solicitar labs (QS, BHC EGO y PFH)
       • Pacientes en puerperio que curan con preclamsia o hipertensas cronicas con preclamsia
         • Mantener hipertensivos por dos semanas y solicitar laboratorios
           • Laboratorios normales
             • SI
               • TA <130/80
                 • Valorar retiro de terapia antihipertensiva
                   • En caso de hipertension crónica regresar al tratamiento previo
             • NO
               • TA >130/80 pero <160/110
                 • Mantener un antihipertensivo 1 semana hasta retirar
               • TA >160/110
                 • Enviar a SMU
   • Eclampsia
     • Tratamiento inicial con benzodiacepinas hasta despues de 24Hrs de terminar el embarazo
       • Diszepam
         • 40MG iV
         • Mantenimiento--> 10MG IV en infusión
       • Sulfato de magnesio
         • Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las gestantes con PEE y eclampsia
           • Efecto anticonvulsivante.
             • se produce a nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales
             • previene nuevos ataques y manteniendo el flujo fetal
         • 4-6 gr. IV en 5 min pudiendose repetir cada 15 mins
           • Dosis recomendada para los ataques.

5. Epidemiologia

   • Prevalencia del 30%
   • Mortalidad de 62.6 muertes maternas por cien mil nacidos vivos en el año
   • La HAS cronica complica el 3% de los embarazos
     • El 25% llegan a ser eclamsia
   • Hipertension gestacional occurre en el 6% de los embarazos
     • 15-45% evolucionan a eclamsia
   • 7% aparece la preclamsia
     • 70% nuliparas
     • 30% multiparas
     • Preclamsia severa 20%
       • Se asocia a
         • Micropatia trombótica
         • Hemolisis intravascular
           • Sindrome de HELLP