REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

1. Los mecanismos de control neural y endocrino modifican la actividad del sistema digestivo

   • La vista, olor o sabor de los alimentos pueden estimular las secreciones salival y gástrica a través de la activación del nervio vago, y así ayuda a “alistar” al sistema digestivo para recibir una comida
     • Existen 3 fases
       • Fase cefálica
         • Se refiere al control cerebral por intermedio del nervio vago
           • La estimulación del vago se origina en el cerebro y es un reflejo condicionado (como lo demostró Pavlov entrenando perros para que salivaran en respuesta al sonido de una campana)
             • El sólo HABLAR de alimentos apetitosos es un estímulo más potente para la secreción de ácido gástrico que la vista y olor reales de los alimentos
               • La activación del nervio vago estimula a las células principales para que secreten pepsinógeno.
                 • El vago estimula la secreción de ácido gástrico principalmente al estimular células ECL para que secreten histamina, que estimula células parietales para que secreten HCl
                   • La fase cefálica continúa durante los primeros 30 minutos de una comida
         • Regulación del jugo pancreático y de la secreción biliar
           • La secreción de jugo pancreático y bilis es estimulada por refl ejos neurales que se inician en el duodeno y por la secreción de las hormonas duodenales colecistocinina y secretina
             • Secreción de jugo pancreático
               • La secreción de enzimas pancreáticas (incluidas la tripsina, lipasa y amilasa) desde las células acinares es estimulada por la ACh liberada por el nervio vago y por la hormona CCK secretada por el duodeno
                 • La secretina puede potenciar los efectos de la ACh y la CCK en las células acinares a través de la acción del AMP cíclico como segundo mensajero.
                   • La secreción de CCK es estimulada por el contenido de proteína y grasa del quimo; estimula la secreción de las enzimas del jugo pancreático que ayudan a digerir estas moléculas.
                     • El bicarbonato del jugo pancreático neutraliza el quimo ácido del duodeno, el jugo pancreático alcalino eleva con rapidez este pH bajo.
                       • Ayuda a proteger la mucosa del duodeno y proporciona el pH ambiental para la actividad óptima de las enzimas digestivas del jugo pancreático
             • Secreción de bilis
               • El hígado secreta bilis en forma continua, pero las comidas aumentan su secreción.
                 • Cuando la bilis llega al duodeno durante una comida, los ácidos biliares que regresan al hígado desde el intestino vía la vena porta estimulan al hígado para que secrete más bilis
                   • La secretina estimula las células de los conductos biliares del hígado para que secreten bicarbonato en la bilis
                     • La secreción de CCK en respuesta a las grasas del quimo estimula la contracción de la vesícula biliar, lo que aumenta el volumen biliar que llega al duodeno
                       • La llegada del quimo al duodeno produce un reflejo neural que estimula la contracción de la vesícula biliar.
       • Fase gástrica
         • La llegada de los alimentos al estómago estimula la fase gástrica de la regulación.
           • Dos factores estimulan la secreción gástrica son:
             • La distensión del estómago, lo cual es determinado por la cantidad de quimo
               • La naturaleza química del quimo.
                 • La digestión parcial de las proteínas en polipéptidos más cortos y aminoácidos, en particular fenilalanina y triptófano, estimula a las células principales para que secreten pepsinógeno y a las células G para que secreten gastrina
                   • La GASTRINA estimula la secreción de pepsinógeno por las células principales y HCl por las células parietales, pero el efecto en estas últimas es sobre todo indirecto
                     • Tambien estimula la secreción de histamina por las células ECL, y la histamina entonces estimula la secreción de HCl por las células parietales
                       • A medida que se secretan más HCl y pepsinógeno, se liberan más polipéptidos cortos y aminoácidos desde las proteínas ingeridas. Ello estimula la secreción adicional de gastrina
                         • Conforme el pH del jugo gástrico se reduce, también lo hace la secreción de gastrina. A un pH de 2.5, la secreción de gastrina se reduce, y a un pH de 1.0, la secreción de gastrina cesa por tanto, la secreción de HCl declina de acuerdo con ello
                           • Este efecto puede ser mediado por la hormona SOMATOSTATINA, secretada por las células D de la mucosa gástrica.
                             • Actua como un regulador paracrino que inhibe la secreción de gastrina desde las células G.
                           • La llegada de proteínas al estómago estimula la secreción ácida y la cantidad de ácido secretada se relaciona cercanamente con la cantidad de proteínas ingeridas
                       • Mecanismo por retroalimentación positiva
                         • Mecanismo por retroalimentación negativa
       • Fase intestinal
       • Fase intestinal
         • Inhibición de la actividad gástrica cuando el quimo entra en el intestino delgado se debe a un reflejo neural que se origina en el duodeno y a un estímulo químico de naturaleza hormonal que también se secreta en el duodeno.
           • La llegada del quimo al duodeno incrementa su osmolalidad. Ese estímulo, junto con el de la distensión duodenal y quizá otros estímulos, activa neuronas sensitivas del nervio vago y produce un reflejo neural que inhibe la motilidad y secreción gástricas
             • La presencia de grasa en el quimo igual estimula la secreción duodenal de una hormona que inhibe la función gástrica. El término general para tal efecto hormonal inhibitorio es enterogastrona
               • Se ha demostrado que numerosas hormonas secretadas por el intestino delgado producen el efecto enterogastrona como:
                 • Péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP).
                   • Estimula la secreción de insulina (desde las células beta de los islotes pancreáticos) en respuesta a la glucosa de los alimentos
                     • Producida por el estómago y el intestino (así como por el cerebro)
                       • Secretada por el duodeno en respuesta a la presencia de quimo
                         • Secretada en el ileón Inhibe la motilidad y secreción gástricas Estimula la secreción de insulina por los islotes pancreáticos
                   • Somatostatina
                     • Colecistocinina (CCK)
                       • Péptido 1 parecido al glucagon (GLP-1),
         • Regulación de la función intestinal
           • Sistema nervioso entérico
             • Las neuronas y las células gliales del sistema nervioso entérico están organizadas en ganglios que se interconectan por intermedio de dos plexos
               • Plexo mientérico (de Auerbach)
                 • El más externo, se dispone a lo largo de toda la extensión del tubo digestivo
                   • El más interno, se localiza sólo en los intestinos delgado y grueso
                 • El plexo submucoso (de Meissner)
               • Neuronas sensitivas (aferentes) de los plexos intestinales transcurren en el nervio vago para ofrecer información sensorial al sistema nervioso central y forman parte de la regulación del sistema nervioso autónomo.
                 • Aferentes extrínsecas
                   • Aferentes intrínsecas
                 • Neuronas que tienen sus cuerpos celulares en los plexos mientérico o submucoso y hacen sinapsis con las interneuronas del sistema nervioso entérico
                   • La peristalsis es regulada por el sistema nervioso entérico. Un bolo de quimo estimula las aferencias intrínsecas (con cuerpo celular en el plexo mientérico), que activan las interneuronas entéricas, las que a su vez estimulan las neuronas motoras.
                     • Estas neuronas motoras inervan las células de músculo liso y las células intersticiales de Cajal, donde liberan neurotransmisores excitadores e inhibidores
                       • Contracción de musculo liso
                         • Los neurotransmisores ACh y sustancia P
                           • El óxido nítrico, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el ATP
                         • Relajación de musculo liso
                 • Alertan al cerebro respecto a las circunstancias del tracto gastrointestinal. Esta información es importante en la regulación de la digestión por el sistema nervioso central y en las percepciones tanto conscientes como inconscientes de la ingestión de alimentoy el estado de las vísceras.
                   • El cerebro a veces puede dominar la regulación por el sistema nervioso entérico, local, durante emociones intensas de temor y enojo
             • Reguladores paracrinos del intestino
               • Las células tipo enterocromafi nes (células ECL) de la mucosa intestinal secretan serotonina, o 5- hidroxitriptamina, en respuesta a los estímulos presores y químicos diversos
                 • Las células ECL la producen , estimula la contracción en el duodeno y en el antro del estómago.
                   • Producido por el íleon y el colon estimula las células epiteliales intestinales para que secreten Cl− y agua e inhibe su absorción de Na+; estas acciones incrementan la cantidad de sal y agua perdidas por el cuerpo en las heces.
                     • Puede funcionar como una hormona que estimula la excreción renal de sal en la orina
                 • Serotonina, o 5- hidroxitriptamina
                   • Motilina
                     • Guanilina
                       • Uroguanilina
               • Reflejos intestinales
                 • Reflejo gastroileal
                   • Reflejo ileogástrico
                     • Reflejo enteroentérico
                   • En el cual la actividad gástrica incrementada causa una mayor motilidad del íleon y de movimiento del quimo a través del esfínter ileocecal
                     • En el cual la distensión del íleon causa una reducción de la motilidad gástrica
                       • En el cual la sobredistensión de un segmento intestinal causa la relajación en el resto del intestino.

Images and files in the map