Desnutrición

Desnutrición

1. Marasmo

   • Respuesta fisiológica por falta de calorías y nutrientes
   • Pérdida de masa muscular y grasa subcutánea.
     • Confirma: inspección y palpación.
     • Cuantifica: determinación antropométrica
   • No hay edema
     • Piel seca y delgada
     • Apáticos, débiles e irritables.
     • Bradicardia e hipotermina signos de gravedad.
     • Hallazgo común: prácticas inapropiadas del destete.
     • Retraso lineal: combinación de malnutrición, tanto micronutientes e infecciones recurrentes.

2. Kawashiorkor

   • Ingesta inadecuada de proteínas con una ingesta calórica buena o normal.
   • Estado hipoalbuminémico: edema con fóvea
     • emieza en extremidades inferiores y asciende conforme a la gravedad
   • También puede contribuir: infecciones, toxinas, y desiquilibrio de micronutrientes.
   • Peso corporal es casi normal
     • Peso no refleja el estado nutricional por el edema.
   • Mantenimiento del tegido adiposo, y atrofia de masa muscular
     • Edema varía desde pequeña fovea en dorso del pie, y un edema generalizado
     • Cabello se arranca con facilidad, color marrón, rojo sin brillo
       • Luego de reposición nutricional, se restaura el color seguido de una banda de pigmentación alterada (signo de la bandera)
     • Cambios de la piel frecuentes
       • Hiperqueratosis pigmentada
       • Exantema macular eritematodo (pelagroide)
       • Forma grave: descamación superficial (aspecto pintura desconchada).
     • Queilosis angular
       • Atrofia de papilas filiformes
       • Estomatitis moniliásica
     • Características típicas: hipertrófia de parótidas y edema facial (cara de luna); apatía y desinterés por la comida
     • Exploración
       • Hígado blando, aumentado de tamaño con borde impreciso
       • Ganglios linfáticos y amígalas atróficos
       • Tórax: estortores basales
       • Abdomen:distendido, sin sonidos intestinales

3. Mixto

   • Marasmo y kawashiarkor
   • Atrofia y edema simultáneo
   • Retraso del crecimiento
   • Rasgos: dermatitis, anomalías neurológicas e hígado graso

4. Deficiencias

   • D. Vitamina A
     • Micronutriente liposoluble
       • Esencial para la visión, diferenciación celular, tisular y respuestas inmunitarias
       • Muy ricas en las vísceras (hígado y riñón). También frutas y verduras de color amarillo-naranja y hojas verdes
       • Formas
         • Retinoico trans: diferenciación celular y transcripción genética
         • Retinal cis: visión
       • Esterificación en enterocitos y almacenamiento en hígado.
       • Causado por la desnutrición especialmente proteica (alteración síntesis RBP)
         • Déficit de zinc ↑ riesgo
     • Necesidad para mantener la función de los epitelios
       • Epitelio mucosecretor del intestino: barrera frente a patógenos de diarrea
       • Vía respiratoria: eliminación eficaz de patógenos, y toxinas que se inhalan
     • Diagnóstico
       • Pruebas de adaptación a la oscuridad
       • Indicadores para descartar otras alteraciones
         • Citología de impresión conjuntiva
         • Respuesta dosis relativa
         • Dosis relativa modificada
       • Retinol plasmático en niños (µmol/L)
         • Muy deficientes: <0,35
         • Deficientes: 0,35-0,7
         • Marginales: 0,7-1,05
         • Adecuados: >1,05
       • En hígado: >20µg/g para mantener excreción normal.
     • Cambios secundarios incluyen proliferación de células basales e hiperqueratosis
       • Metaplasia de pelvis renal, epitelio vaginal, conducto pancreático puede ↑ infecciones de estas zonas
       • Pérdida de integridad de vejiga urinaria: piuria y hematuria
       • Placas hiperqueratósicas en brazos, piernas y nalgas.
       • Signos característicos
         • Forma tardía: lesiones oculares
         • Síntoma precoz: adaptación tardía a la oscuridad
           • Posteriormente: ceguera nocturna (falta de rodopsina)
         • Fotofobia
         • Xeroftalmía (queratinización y opacidad de córnea).
         • Manchas de Bitot (queratinización de conjuntiva)
       • Otros signos: retraso del desarrollo, diarrea, suceptibilidad a infecciones, retraso mental, hipertensión intracraneal.
     • Tratamiento
       • Deficiencia latente: 1.500 µg
       • Xeroftalmía: 1.500 µg por 5 días
         • Seguido por inyección IM 7.500 µg
   • D. vitamina C
     • Presentación clínica: Escorbuto
       • Alteración de formación del tejido conjuntivo, colágenos, huesos, vasos sanguíneos
       • En huesos largos: los osteoblastos no depositan osteoide, la corteza es fina y las trabéculas quebradizas.
     • Irritabilidad, pérdida de apetito, dolor musculoesquelético y febrícula
       • Edema en piernas (>rodillas y tobillos).
         • Lactante tumbado con caderas y rodillas semiflexionadasy pies en rotación externa.
         • Hemorragias periósticas
         • "Rosario" en articulaciones
           • depresión del esternón
       • Edema esponjoso azulado sobretodo en incisivos superiores
       • Anemia: absorción de hierro alterada, y déficit nutricional.
       • Manifestaciones hemorrágicas
         • petequias, púpura, equimosis
         • Epitaxis, gingivorragia
       • Mal cicatrización de heridas, lenta consolidación de fracturas, astralgia y debilidad muscular.
     • Cuadro clínico
       • Apariencia radiológica
         • línea blanca de Frankel
         • zona de Trummerfeld
         • espolón de Pelkan
       • Antecedentes de baja ingesta
       • Resonancia magnética: hematomas periósticos
       • Concentración de escorbato: <0,2 mg/dl
       • Dx diferencial: artritis, osteomielitis. En hemorrágicas, púrpura de Henoch
     • Suplementos de Vit C 100-200 mg/día orales o parenterales
       • Duración 3 meses. Mejoría se observa a la semana.
   • Raquitismo
     • Enfemedad del hueso en crecimiento
       • Falta de mineralización de la matriz en las placas de crecimiento
       • Se produce antes de la fusión de la epífisis
       • Existe un engosamiento de la placa de crecimiento
         • (Cartílagos de la placa y osteoide siguen expandiendose pero con desminerilización inadecuada)
       • Síntoma clásico: ensanchamiento de muñecas y tobillos
       • Especialmente por deficiencia de Vit D, pero también por deficiencia de calcio, fósforo, y acidosis tubular renal
     • Rx: metáfisis en borde "deshilachado", con margen "forma de copa"
       • Se confirma con EF, anamnesis, y resultados de laboratorio
         • Laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea, 1.25 D, creatinina y electrolitos.
         • Análisis de orina: glucosuria y aminoaciduria
     • Manifestaciones por cambios esqueléticos
       • Craneotabes
         • Ablandamiento de los huesos del cráneo
       • Rosario raquítico
         • Ensanchamiento de uniones condrocostales
       • Hendidura de Harrinson
         • Depresión en la parte inferior del tórax
         • El ablandamiento de las costillas, altera el movimiento del aire predisponiendo atelectasias y neumonias
     • Síntoma principal es variable
       • Deformidades esqueléticas
       • Combinación de deformidad y debilidad
       • Retraso del crecimiento o hipocalcemia sintomática (tetania, convulsiones, estridor por espasmo laríngeo)
     • Deficiencia de Vit D
       • Causa > frecuente de raquitismo de forma global
         • Vit D se puede obtener de la dieta o síntesis cutánea
         • Aparece principalmente durante la lactancia, con la combinación de ingesta escasa y síntesis inadecuada
         • Los lactantes que ingieren leche artifical reciben suficiente Vit D
         • Los que tienen lactancia materna dependen de la síntesis y suplementos.
       • Rasgos clínicos típicos del raqutismo
         • Minoría con síntomas de hipocalcemia
         • > riesgo de neumonía y debilidad muscular con retraso motor
       • Laboratorio: Hipocalemia e hipofosfatemia como consecuencia de PTH elevada.
         • Antecedentes de mala ingesta
         • Factores de riesgo para una < síntesis cutánea
       • Administración de Vit D, calcio y fósforo.
         • 300.000 - 600.000 UI de Vit D en 2-4 dosis en un día
         • Ó 2.000 - 5.000 UI de Vit D en 4-6 semanas
         • En ambas opciones seguirse
           • < 1 año: 400 UI/día
           • > 1 año: 600 UI/día
         • Hipocalcemia
           • Calcitriol (1,25 D) 0,05 µg/kg/día
           • Calcio IV para hipocalcemia sintomática (cloruro cálcico o gluconato cálcico)
       • Deficiencia Congénita
         • Por deficiencia durante el embarazo
         • FR: mala ingesta, falta de exposición y embarazos seguidos
         • En RN hipocalcemia sintomática, retraso crecimiento IU, < osificación, cambios clásicos de raquitismo
         • Tto: suplementos de Vit D, ingesta adecuada de Ca, y fosfato
       • Deficiencia secundaria
         • Absorción inadecuada, hidroxilación hepática reducida y una mayor degradación
         • La absorción inadecuada se debe a enf. hepáticas o intestinales, como disfunción pancreática, fibrosis quística, enf. celíaca
         • En hepatopatías graves disminuye la formación de 25 D por mala actividad enzimática
         • La función hepática debe haber perdido > 90% para que haya deficiencia
         • Diversos fármacos como inductores del citocromo P450 aumentan la degradación
         • Requiere de dosis alta para > absorción
           • 25 D: 25-50 µg/día o 5-7 µg/kg/día
           • Como alternativa será 1,25 D
       • Raquitismo dependiente de la Vit D tipo 1
         • Transtorno autosómico recesivo
         • mutaciones del gen impide conversión de 25 D en 1,25 D
         • Las consultas emepezarán a partir de los 2 años, sígnos de raquitismo
         • Cc normales de 25 D pero 1,25 D serán bajas
         • Tto a largo plazo de 1,25 D 0.25-2 µg/día y se reducen cuando raquitismo se cura.
           • También ingesta adecuada de Ca
       • Raquitismo dependiente de la Vit D tipo 2
         • Impide la respuesta fisiológica frente a 1, 25 D
         • 1,25 D son extremadamente elevadas
         • Mayor parte de estos pcts acuden durante la lactancia
         • 50-70 % de niños sufren de alopecia
         • Dosis elevadas de 1,25 D o 25 D
           • 1,25: 2 µg/día pero otros también necesitarán 50-60 µg/día
           • Ca: 1.000- 3.000 mg/día
   • Vit E
     • Vitamina liposoluble que se comporta como antioxidante. En una deficiencia:
       • Hemólisis
       • Manifestaciones neurológicas
     • Se encuentra: lactantes prematuros, pcts con malaabsorción, trastornos autosómicos recesivos
     • Trastorno neurológico grave y progresivo.
       • No aparece en el primer año de vida
       • desarrolla enf cerebelosa
     • Forma fundamental en personas: α tocoferol
       • Fuente dietética: aceites vegetales, nueces, verduras de hojas verdes
       • Se localiza dentro de las membranas celulares, impide la peroxidación lipídica y producción de radicales libres
   • Complejo B
     • Se comportan como coenzimas en muchas vías metabólicas, es por eso en caso de deficiencia se interrumpe la caena de procesos químicos
       • Tiamina(B1)
         • Se asocia a estados de desnutrición grave, como neoplasias o tras cirugías
         • Se asocia al consumo de arroz pulido, harina de trigo altamente refinada, alcohólicos
         • Tras una ingesta inadecuada durante 2-3 meses
         • Síntomas precocez inespecíficos: fatiga, irritabilidad, depresión, anorexia, dolor abdominal
           • En agravamiento >específico: beriberi, como neuritis periférica, disminución de reflejos tendinosos, pérdida de sensación de vibración, dolor y calambres en piernas
             • Signos tardíos incluyen: aumento de presión intracraneal, signos meníngeos y coma
         • Clínica y determinación bioquímica
           • En RM: hiperintensidad simétrica de ganglios basales
         • Administración de tiamina VO: 3-5 mg/día por 6 semanas
           • En convulsiones: tiamina 10 mg IM o IV
       • Ribiflavina (B2)
         • Estados de malabsorción y malnutrición como infecciones GI
         • Queilosis, glositis, queratitis, conjuntivitis, fotofobia, lacrimeo y dermtitis seborreica
           • También anemia normocítica y normocrómica debido a la alteración de la eritropoyesis
         • Dx: manifestaciones clínicas como queilosis angular en niño desnutrido
           • Valoración funcional de la riboflavina
           • Coeficiente de actividad de la glutation reductasa de los eritrocitos
         • Administración oral de riboflavina : 3-10 mg/día
       • Niacina (B3)
         • Pelagra como presentación clásica
           • En países donde el maíz es la principal fuente de alimento debido a un contenido pobre de triptófano
           • Tambien en situaciones de desiquilibrio nutricional como anorexia, guerras o hambruna
         • Inespecíficos: anorexia, debilidad, parestesias, vértigo
           • Triada: dermatitis, demencia, y diarrea
         • Dx a partir de signos: glositis, dermatitis simétrica, y síntomas GI
       • Pirodixina (B6)
         • También se asocia a oxaluria, hiperglicinemia, linfopenia
         • Irritabilidad, letargia, vómitos, convulsiones y retraso del crecimiento
           • Lesiones cutáneas, como glositis, queilosis, y dermatitis seborreica
         • Riesgo en: tto inhibidores de la actividad de la B6 (isoniazida, penicilamina, fenitoína), en mujeres que toman anticonceptivos orales, y pcts con mantenimiento de diálisis
         • Actividad de transaminasas eritrocitarias. Excreción de ácido xanturénico
       • Cobalamina (B12)
         • Fuente dietética exclusivamente de origen animal: vísceras, carne, pollo, mariscos
           • Para vegetarianos incluye: cereales fortificados y lácteos
           • La leche materna proporcionará a lactantes
         • Por ingesta inadecuada especialemente en dietas vegetarianas o veganas
           • También en lactantes con leche materna con déficit de B12
       • Folato
         • Fuentes dietéticas: arroz, y cereales
         • Deficiencia aumenta en pcts de crecimiento rápido o o aumento de metabolismo celular
         • Causa: anemia megaloblástica e hipersegmentación de neutrófilos
         • Manifestaciones no hematológicas: glositis, letargia, y retraso del crecimiento
           • En el déficit materno se encuentra relacionado con: defectos del tubo neural y espina bífida
           • Malabsorción hereditaria de folato debuta 1-3 m de vida
             • diarrea crónica, retraso del crecimiento, úlceras orales, deteriodo neurológico, anemia megaloblástica e infecciones oportunistas
           • Deficiencia cerebral aparece a los 4-6 meses de edad
             • Irritabilidad, microcefalea, ataxia cerebelosa
         • Dx: presencia de macrocitosis y bajas cc séricas de folato
         • Tto: 0,5-1 mg/ día de a. fólico VO o IV por 3-4 semanas
           • Para mantenimiento 0,2 mg/día

5. Desnutrición aguda grave

   • Emación grave y/o edema bilateral
     • Emación grave
       • Peso para la longitud menor a -3 (referencia crecimiento de la OMS)
       • Perímetro de la 1/2 sup del brazo <115mm
       • Pérdida de grasa y músculo: muslos, glúteos, brazos, costillas y escápulas
         • Incapacidad de ganar peso
         • Piel pierde su turgencia y se vuelve flácida
           • Ojos hundidos por pérdida de grasa retroorbitaria
           • Glándulas lacrimales y salivales se atrofian
         • Debilitamiento del músculo abdominal y sobrececimiento bacteriano produce distención abdominal
         • Niños nerviosos e irritables
     • Edema bilateral
       • Tomando ambos pies, se presiona con los pulgares durante 10 s.
         • si queda una fosita bajo de cada pulgar se confirmaría el edema bilateral.
       • El edema primero será en los pies, luego piernas y finalmente se generaliza
         • Placas pigmentadas con descamación "dermatosis en pintura descorchada"
         • Cabello escaso, se arranca con facilidad
           • Cabello oscuro puede tornarse pálido o rojizo
         • Hígado aumentado de tamaño por infiltración de grasa
         • Los niños están tristes o apáticos
   • Adaptación reductiva
     • Cambios fisiológicos y metabólicos para conservar energía y prolongar la vida
       • < Producción de calor, creando hipotermia
       • Riñones: < excreción de líquido y Na, produciendo sobrecarga de líquido
       • Corazón: < volumen, gasto reducido, sobrecarga de líquido, produciendo insuficiencia cardíaca y muerte
       • ↑ Na en el interior de las células / ↑ excreta de K contribuyendo al edema
       • Aparato digestivo: Produce < a. clorhídrico, < enzimas. Disminuye la motilidad, y produce sobrececimiento bacteriano
       • Hígado: fabrica < glucosa creando tendencia a hipoglucemia
       • Pérdida de proteína muscular acompañada de magnesio, potasio, Zinc y cobre
     • Fisiopatología
   • Reparación de la función celular
     • Corregir desequilibrio hidroelectrolítico
     • Restablecer homeostasis y evitar la muerte
     • Es necesario primero reparar mecanismos metabólicos que promover ganancia de peso
     • Forzar la recuperación tiene riesgo de "síndrome de realimentación"
       • Exceso de hidratos de carbono
         • ↑ niveles de insulina
           • Hipofosfatemia
           • Hipomagnesemia
           • Hipopotasemia
     • Tratamiento
   • Otros términos: Kawashiarkor (edema +) y marasmo (emación grave)
     • Estos niños han tenido una dieta insuficiente de energía y nutrientes en relación a sus necesidades
       • Las infecciones pueden ser causa de déficit y desiquilibrio de nutrientes: ↑ uso de aa para proteínas de fase aguda
       • En diarrea: pérdida de potasio, magnesio, vit A y zinc. En sobrecrecimiento bacteriano del ID: Pérdida de glicina y taurina
       • En desnutrición edematosa en comparación a la no dematosa
         • > probable de exposición a sustancias nocivas generadoras de estrés oxidativo , y > déficit de antioxidantes

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