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Enfermedad hemolítica autoinmune del feto y el recíen nacido
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Enfermedad hemolítica autoinmune del feto y el recíen nacido
Cruce entre mujer Rh (-) (d/d) y hombre Rh (+) (D/d)
- Feto Rh (-)
- Feto Rh (+)
- Paso de eritrocitos con antígeno D a la madre por dos vias
- Paso de eritrocitos fetales Rh (+) a circulación materna
- En 50 % de los casos pasan los GR por predisposición genetica
- Se aumenta por
- Patologías placentarias
- Cesáreas
- Remoción manual de la placenta
- Abdominocentesis
- Se aumenta por
- Producción de anticuerpos Anti - D en la madre
- Favorecido por
- Cantidad de eritrocitos recibidos
- Presencia de compatibilidad ABO
- Al comienzo produce inmunoglobulinas 19 S de la IgM (890000 daltons)
- No atraviesan barrera hematoencefalica
- Después se produce inmunoglobulinas S anti – D de la clase IgG (160.000 daltons)
- Atraviesan barrera placentaria
- Se unen a los Ag D de los eritrocitos fetales
- Los hacen vulnerables a fagocitosis
- Se compensa con mayor eritropoyesis
- Aumentan células inmaduras en sangre (eritroblastos)
- Cuando no alcanzan a compensar la destrucción de GR
- Se genera hemólisis
- La cual genera anemia
- La anemia severa y sus secuelas generan
- Falla cardiaca
- Hidropesia fetal
- Mayor mortalidad perinatal
- Hidropesia fetal
- Daño hepático
- Mayor mortalidad perinatal
- Falla cardiaca
- La anemia severa y sus secuelas generan
- Aumenta producción de bilirrubina no conjugada
- Transportada en el plasma unida a la albumina
- En la placenta se disocian
- La bilirrubina pasa a circulación materna
- Donde se metaboliza en el hígado
- Luego del nacimiento la bilirrubina no conjugada
- Se metaboliza en el hígado del recién nacido
- Por conjugación con ácido glucurónico
- Es secretado por la bilis al intestino
- Gracias a la enzima glucoroniltrasferasa
- Baja actividad en recíén nacidos
- Hígado menos eficiente para conjugación de la bilirrubina
- Junto con la hemólisis
- Se genera hiperbilirrubinemia
- Muy elevada atraviesa barrera hematoencefálica
- Entra al SNC especialmente núcleos basales del cerebro
- Puede generar encefalopatía del recién nacido por bilirrubinas (Kernicterus)
- Entra al SNC especialmente núcleos basales del cerebro
- Se presenta como ictericia en el feto
- Muy elevada atraviesa barrera hematoencefálica
- Se genera hiperbilirrubinemia
- Junto con la hemólisis
- Hígado menos eficiente para conjugación de la bilirrubina
- Baja actividad en recíén nacidos
- Por conjugación con ácido glucurónico
- Se metaboliza en el hígado del recién nacido
- Luego del nacimiento la bilirrubina no conjugada
- Donde se metaboliza en el hígado
- La bilirrubina pasa a circulación materna
- En la placenta se disocian
- Transportada en el plasma unida a la albumina
- La cual genera anemia
- Se genera hemólisis
- Cuando no alcanzan a compensar la destrucción de GR
- Aumentan células inmaduras en sangre (eritroblastos)
- Se compensa con mayor eritropoyesis
- Los hacen vulnerables a fagocitosis
- Se unen a los Ag D de los eritrocitos fetales
- Atraviesan barrera placentaria
- Favorecido por
- En 50 % de los casos pasan los GR por predisposición genetica
- Administración sangre de Rh (+) a una mujer Rh (-)
- Poco probable
- Debido a técnicas actuales de hemoclasificación
- Poco probable
- Paso de eritrocitos fetales Rh (+) a circulación materna
- Paso de eritrocitos con antígeno D a la madre por dos vias
Genotipos Rhesus
- Pueden ser
- d/d
- Rh (-)
- D/D o D/d
- Rh (+)
- d/d
- Pueden ser
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- Description
- explicación de la fisiopatología de la enfermedad hemolítica autoinmune del feto y el recién nacido
- Created by
- omdasaga
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