FEBRE

FEBRE

1. É uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação normal/ acima da normalidade (37.5 axilar, 37.8 oral e 38 retal) + ↑ do ajuste hipotalâmico.

   • Pode ocorrer por anormalidades no cerebro ou subst. tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura - ex: doenças bacterianas, virais, tumor no cerebro, choque térmico, processos inflamatórios, imunizações...

2. Intensidade: Leve/ febricula até 37.5 - Moderada 37.5 a 38.5 - Alta 38.5 a 41.1 - Hiperpirexia + de 41.1 ex: hemorragias do SNC.

3. Duração: Aguda < 7d - Subaguda < 14d - Crônica > 14d

4. Término: Súbito (crise - sudorese noturna e prostrações) ou Gradual (Lise - ↓ aos poucos até alcançar a normalidade).

5. O centro termorregulador é o nucleo do pré-optico. Quando ↑ o ajuste do hipotalamo - neurônios do centro vasomotor se ativam -> vasoconstrição. Isso desvia o sangue da periferia para os orgãos internos e ↓ a perda de calor pela pele e a pessoa sente frio + pele fria - os calafrios continuam até que haja um novo ajuste hipotalâmico.

6. OBS: Os antipiréticos ↓ o ajuste hipotalâmico e a perda de calor é ativada. " febre hipotalâmica" são disfunções no hipotálamo.

7. Pode ter: calafrios, piloereção, extremidades frias, taquicardia, taquipneia, oligúria, náuseas, convulsões, vômitos, delírios, confusão mental, astenia, inapetência, cefaleia e sudorese.

   • LORENNA TEDESCO

8. Hipertermia ou Intermação: ↑ descontrolado da temperatura corporal - excede a capacidade do organismo de perder calor e não altera o ajuste do centro termorregulador. Não envolve moléculas pirogênicas. Temp. acima de 41ºc. Pode ser por exposição ao calor exógeno ou calor endógeno., ex: ambientes superaquecidos ou exercícios no calor. Não responde aos antipiréticos - pode evoluir para o óbito.

   • Hipertermia Maligna: doença hereditária - atinge o retículo sarcoplasmático da musc. esquelética. Uso de anestésicos pode ↑ o nível de Ca intracelular - estimulo de contrações - ↑ da temp. - rigidez muscular - rabdomiolise e instabilidade cardiov. e óbito.

9. FISIOPATOLOGIA: causada princip. pelos pirogênios EXÓGENOS (prod. da decomposição bacteriana, prod. microbianos como toxinas/ enterotoxinas do staphylococcus aureus, por ex. e vírus) e ENDÓGENOS (citocinas pirogênicas IL-1, IL-6, TNF e fator neutrópico ciliar)

   • Ambos interagem com o endotélio dos capilares dilatados próximos ao hipotálamo - 1º etapa p/ ↑ do ajuste do ponto de termorregulação + prod. e conserv. de calor (tremores, vasoconstrição, ↑ do metabolismo basal). Duas vias;
     • VIA HUMORAL 1: ativação dos receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica por fat. exógenos - estimulam leucócitos a liberar pirogênios endógenos como IL-1 e TNF que ↑ a prod. de COX e PGE2. A PGE2 vai atingir o hipotalamo e se ligar com receptores EP3 do núcleo pré-optico - lib. de AMPc e ↑ do ajsute hip.
     • VIA HUMORAL 2: Ação direta ou indireta dos pirogênios endógenos. Na indireta: ativação dos receptores TLR-4 e na via direta citocinas ativam diretamente o hip.
       • Células mieloides e endoteliais produzem citocinas pirogênicas que são liberadas na corrente sanguínea. Eleva a temp. e mecanismos p/ conserv. e prod. de calor iniciam.