La inmunidad contra bacterias de vida extracelular

La inmunidad contra bacterias de vida extracelular

1. El papel de las vesículas de membrana externa (OMVs) de bacterias gramnegativas en enfermedades inflamatorias

   • Las OMVs son pequeñas vesículas liberadas por bacterias gramnegativas
   • COMPONENTES VIRULENTOS DE LAS OMS:
     • Proteínas
       • Lípidos
         • Ácidos nucleicos
   • RESPUESTA INFLAMATORIAS:
     • Producción de citoquinas proinflamatorias
       • Activación de células inflamatorias
         • Inducción de daño tisular
   • INTERACCIÓN CON CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO:
     • Fagocitosis por macrófagos
       • Activación de células presentadoras de antígenos
         • Estimulación de la liberación de citoquinas proinflamatorias
   • Las OMVs pueden contener componentes virulentos y desempeñar un papel en la patogenicidad bacteriana
   • Las OMVs pueden interactuar con células del sistema inmunitario y desencadenar respuestas inflamatorias

2. La secreción de lípidos de membrana externa y la respuesta inmune innata a las bacterias Gram- negativas

   • MEMBRANA EXTERNA DE LAS BACTERIAS GRAM- NEGATIVAS
     • Estructura asimétrica
       • Fosfolípidos en capa interna
         • Lipopolisacáridos (LPS) en capa externa
   • ASIMETRÍA DE LA MEMBRANA EXTERNA
     • Refuerza su función de barrera
   • RESPUESTA INMUNE INNATA A LAS BACTERIAS GRAM-NEGATIVAS
     • Interacciones con la membrana externa
       • Reconocimiento de patrones moleculares
         • Activación de la respuesta inmune
     • Reacciones inmunitarias ante los LPS
       • Liberación de citocinas proinflamatorias
         • Activación de células del sistema inmune

3. Reconocimiento de lipopolisacáridos en la encrucijada de las vías inflamatorias mediadas por TLR4 y caspasa-4/11

   • ANTECEDENTES:
     • El reconocimiento de los LPS es fundamental para la respuesta inmune ante las bacterias Gram-negativas.
       • El complejo TLR4/MD-2 es esencial en la detección de LPS endotóxicos
   • INTERACCIONES MOLECULARES:
     • TLR4 interactúa con MD-2
       • Caspasa-4/11 mediadores de la inflamación
   • RUTAS DE SEÑALIZACIÓN:
     • Ruta de señalización mediada por TLR4
       • Ruta de señalización mediada por caspasa- 4/11
   • INFLUENCIA DE ENFERMEDADES
     • Sepsis
     • Distonía muscular
     • Enfermedades autoinmunológicas
     • Enfermedades neurodegenerativas
   • RESPUESTA INFLAMATORIA
     • Producción de citocinas
     • Producción de quimiocinas
     • Activación de células inflamatorias
     • Producción de moléculas de adhesión
     • Producción de óxido nítrico Influencia en enfermedades
   • ACTIVACIÓN DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN:
     • NF-κB activado por la señalización de TLR4
       • IRF3 activado por la señalización de TLR4

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