CISTICERCOSIS

CISTICERCOSIS

1. AGENTE ETIOLÓGICO

   • larva de Taenia solium: "CISTICERCO"
     • 2 FORMAS
       • Vesicular
         • Forma más frecuente
         • quistes redondos u ovalados de 0,5 cm a 1 cm de diámetro, de color blanco trasparente, con líquido y escólex en su interior
         • Cuando existe escólex se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos
       • Racemosa
         • múltiples sacos en forma de racimo (lobulaciones), membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior, pero sí está presente el líquido.
         • Forma menos frecuente
         • se considera que es una larva degenerada de T. solium, que crece irregularmente en las cavidades del SNC y excepcionalmente en el parénquima
     • En las dos formas de cisticerco
       • interior de las vesículas contiene un líquido trasparente.
       • Pared vesicular está constituida por 3 capas, la externa acidófila muy característica por su forma festoneada, la media formada por tejido conjuntivo y la interna por un retículo de fibrillas.
         • En las capas interna y media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas

2. CICLO DE VIDA

   • 1. La infección se adquiere por ingerir huevos de T. solium en alimentos contaminados.
   • 2. Los huevos que entran por vía oral liberan el embrión hexacanto (oncosfera) que atraviesa la mucosa y llega a la circulación.
   • 3. Los embriones se localizan en diferentes tejidos
   • 4. En los tejidos los embriones crecen hasta formar los cisticercos.
   • 5. Los cerdos sufren cisticercosis al ingerir huevos o proglótides de T. solium
   • 6. El hombre sufre la teniosis intestinal al ingerir carne mal cocida con cisticercos y elimina huevos y proglótides a través del ano.
   • 7. El parásito adulto se fija al intestino delgado por el escólex (a); los proglótides terminales grávidos se eliminan espontáneamente o con las materias fecales (b); los huevos están dentro de los proglótides y ocasionalmente libres en las heces (c).

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC, en los cuales la presencia de los cisticercos fue un hallazgo de autopsia.
   • La enfermedad puede ser aguda o crónica, y el período de incubación varía de pocos meses a muchos años.
   • No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios síndromes.[
   • SNC: Estos síndromes en orden de frecuencia son
     • 1. Epilepsia
       • Se presenta principalmente en la localización parenquimatosa. de aparición tardía (más común después de los 20 años de edad)
       • Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal, focales sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja.
       • se puede presentar en NCC activa (con quistes vivos) o en NCC inactiva (con quistes calcificados).
     • 2. Cefalea e hipertensión intracraneana
       • se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral.
       • La cisticercosis extraparenquimatosa ocurre dentro de los ventrículos o en los espacios subaracnoideos y da origen a hidrocefalia, que es más común en adultos que en niños
     • 3. Síndrome sicótico
       • Las manifestaciones son de tipo esquizofrénico o paranoide y en casos de enfermedad de larga evolución se presenta deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis
       • Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o presentarse independientemente
     • 4. Síndrome meníngeo
       • quistes se adhieren a la piamadre o cuando flotan en los espacios subaracnoideos
       • La sintomatología de meningitis “aséptica” con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva
     • 5. Síndrome de pares craneanos
       • óptico, oculomotores y auditivo,
     • 6. Síndrome medular
       • cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis.
     • 7. Otros síndromes.
       • cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior, aplopléctica por endarteritis, etc
   • Cisticercosis subcutánea y muscular
     • Se presentan como nódulos de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente cambian de lugar. En muchos casos se asocian con neurocisticercosis.
   • Oftalmocisticercosis
     • Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser más graves por la inflamación al morir el cisticerco. Hay manifestaciones en la parte externa del globo ocular cuando los quistes tienen esa localización.
   • Localizaciones viscerales
     • Son poco frecuentes y generalmente no dan sintomatología. Se han encontrado ocasionalmente cisticercos en pulmón, miocardio, riñones, etc. Las localizaciones hepáticas son casi inexistentes

4. PATOLOGÍA Y PÁTOGENIA

   • En la mayoría de los casos comprometen el SNC, le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo, músculos y ojos
   • El cisticerco elabora la taeniaestatina (sustancia) que es un inhibidor de la serina, proteína del parásito que inhibe la respuesta inflamatoria del huésped.
   • SNC
     • La cisticercosis múltiple es más frecuente que la única
     • El daño se origina por compresión e inflamación
       • La inflamación de los tejidos se presenta con mayor intensidad cuando los quistes mueren
         • Reacción inmunológica: exudado, inflamación, periarteritis y endarteritis. Esta puede obliterar la luz de los vasos, obstruir los conductos del LCR y causar hipertensión intracraneana e hidrocefalia.
     • Meningitis por cisticercosis
       • Produce engrosamiento de las membranas y abundante exudado
       • Si está comprometida la aracnoides, se pueden afectar los pares craneanos de la base y contribuye a la obstrucción del LCR
     • La invasión de la médula espinal es poco frecuente
     • Forma miliar
       • con múltiples cisticercos pequeños que se localizan principalmente en el parénquima cerebral, en cuyo caso se produce encefalitis
     • localización dentro del SNC
       • La mitad en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de una tercera parte en las cisternas, una cuarta parte en los ventriculos (IV ventrículo) y 5% en la médula espinal
       • Las lesiones múltiples son dos veces más comunes que las únicas en los hemisferios y cisternas, mientras que en los ventrículos es más frecuente la presencia de quistes únicos.
   • Excepto en el cerebro y en el ojo, los cisticercos vivos están rodeados por una cápsula fibrosa, fácilmente desprendible del tejido que los rodea
   • Mecanismo de adptación al huesped
     • les permite una vida muy larga, hasta más de 20 años, y poca reacción inflamatoria periquística

5. DIAGNÓSTICO

   • Estudios imaginológicos.
   • Inmunodiagnóstico
     • 1. Inmunoblot 2. Prueba de ELISA.3. Prueba de ELISA de punto. 4. Antígenos en suero, LCR y orina. 5. Prueba de la PCR anidada
   • Otros estudios para cisticercosis
     • 1. Estudio de LCR. 2. Búsqueda de teniasis intestinal. 3. En otras localizaciones distintas al SNC.

6. TRATAMIENTO

   • Albendazol
     • En NCC la dosis más recomendada es 15 mg/kg/día en dos subdosis, durante 14 días
   • Praziquantel
     • 50 mg/kg/día, subdividida en tres subdosis, durante 15 días, con el cual se obtuvo una reducción del 57% de los quistes intraparenquimatosos
   • Ivermectina
     • dosis de 10 mg/día por 15 días, en los cuales el tratamiento con albendazol no había sido eficaz
   • Esteroides
     • dexametasona a la dosis de 4.5 a 12 mg/día o prednisona a la dosis de 1 mg/kg/día
   • Tratamiento de la epilepsia
     • Siempre deben continuarse los medicamentos antiepilépticos durante el tratamiento con praziquantel o con albendazol
   • Tratamiento quirúrgico

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