Pancreatite

Pancreatite

1. Aguda

   • A P.A pode determinar síndrome de resposta inflamatória sistêmica acarretando significativa morbidade e mortalidade em 20% dos pacientes.
     • Colelitíase e etilismo são as causas mais frequentes (Cerca de 75% dos casos).
       • Colelitíase é a causa mais comum de P.A . De 3 a 7% dos pacientes com litíase biliar desenvolvem quadro de P.A.
         • Eugene Opie elaborou 2 teorias : "A obstrução da papila, pela presença do cálculo ou pelo edema secundário ao trauma de sua passagem pela papila, levaria ao refluxo de bile para o ducto pancreático principal através de um “canal comum”, denominada Opie 1; ou ocorreria obstrução dos ductos pancreáticos diretamente pelo cálculo, sem refluxo biliar, conhecida como Opie 2."
       • O uso crônico de álcool é uma das principais causas de P.A e, certamente, a causa mais comum de sua forma crônica
         • A fisiopatologia da pancreatite de etiologia alcoólica ainda não é bem conhecida e acredita-se que seja multifatorial.
       • OUTRAS FATORES ETIOLÓGICOS QUE PODEM DESENCADEAR P.A. Hipertrilgiceridemia, Pós-CPRE, Drogas, Autoimune, Hereditária, Trauma, Infecções, Hipercalcemia e Pós-operatório.
     • Na maioria dos casos, as apresentações são brandas e tratadas com suporte clínico. Já os casos graves necessitam de cuidado especializado e intervenção cirúrgica.
       • A forma de P.A grave é acompanhada de disfunção orgânica importante e/ou presença de complicações locais (necrose, abscesso ou pseudocisto).
   • O principal sintoma é dor abdominal, presente em mais de 95% dos pacientes. Geralmente é aguda, de instalação súbita, localizada na porção superior do abdômen, com irradiação dorsal, de intensidade moderada a forte, em 90% dos casos acompanhada de náuseas e vômitos apresentando piora com a alimentação ou uso de álcool.
     • Os principais exames laboratoriais no diagnóstico da pancreatite são as dosagens de amilase e lipase séricas.
       • Os principais achados laboratoriais são leucocitose e hiperglicemia moderada como resultado da resposta inflamatória sistêmica. Há também elevação discreta das transaminases nesse caso se a elevação for significativa a etiologia biliar deve ser bem investigada.
       • A dosagem da lipase sérica é considerada o exame laboratorial primário para o diagnóstico de pancreatite, já que apresenta alta sensibilidade e especificidade e se mantém elevado por vários dias superando a dosagem de amilase.

2. A forma aguda é um processo inflamatório do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas orgânicos.

3. Crônica

   • A P.C é uma afecção complexa de etiologia diversa, sendo predominante no Brasil, a etiologia alcoólica (Cerca de 90% do casos). O álcool atua como um cofator em pessoas que são suscetíveis a desenvolver a patologia por outros motivos, dentre eles genéticos e ambientais.
     • O tabagismo aumenta o risco de P.C e acelera a progressão de todas as formas da doença. O risco de pancreatite crônica é sete a 17 vezes maior para tabagistas, quando comparados a não fumantes.
     • OUTRAS CAUSAS: Hereditária, Auto Imunes e Fibrose Cística.
       • Nas pancreatites hereditárias, há relato familiar da existência da afecção. A doença tem, comumente, caráter evolutivo mais grave e há, em longo prazo, maior incidência de neoplasia de pâncreas.
         • Nas pancreatites autoimunes ocorre, com frequência, além da elevação de IgG4, o comprometimento, também por alterações da imunidade e de outros órgãos.
           • A fibrose cística pode se manifestar somente pelo envolvimento pancreático, com manifestação clínica apenas na idade adulta, sob a forma de episódios de pancreatite aguda ou, mesmo, já como uma pancreatite crônica.
     • Os mecanismos exatos pelos quais o álcool causa lesões irreversíveis ao nível do tecido pancreático são, ainda hoje, mal compreendidos.
       • As primeiras teorias desenvolvidas para explicar a toxicidade do álcool atribuíam maior importância aos seus efeitos ao nível dos grandes dutos pancreáticos e às alterações da motilidade do esfíncter de Oddi.
         • Atualmente acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento desta patologia são devidos aos efeitos do álcool sobre duas enzimas do suco pancreático, a litostatina e a glicoproteína GP2, cujas alterações promovem o aumento da viscosidade das secreções pancreáticas e consequentemente a obstrução dos pequenos dutos.
   • A dor abdominal é o sintoma mais comum, sendo, em geral, a primeira exteriorização clínica da doença.
     • O diagnóstico laboratorial da P.C se fundamenta na avaliação da função exócrina da glândula, com identificação de insuficiência exócrina pancreática (IEP). Esta, porém, não é específica da PC, pois pode estar relacionada a outras alterações pancreáticas, como obstruções ductais (benignas e malignas), fibrose cística do pâncreas e anomalias congênitas.
       • As dosagens séricas da amilase e da lipase têm baixa sensibilidade para a P.C, porém quando elevadas podem indicar um processo de P.A.
       • O principal meio de diagnóstico da P.C são os exames de imagem: Radiografias, TC, RM entre outros.
     • Os pacientes com P.C têm mais chances de apresentarem litíase renal em função da maior excreção renal de oxalato de cálcio.
       • O diabetes surge quando o parênquima pancreático endócrino é substituído por fibrose e, uma vez instalada a lesão, o paciente pode ter as mesmas complicações de qualquer outro paciente diabético, como polineuropatias, lesões oculares, impotência sexual etc.

4. A forma crônica caracteriza-se pela fibrose progressiva do parênquima glandular, inicialmente focal e, a seguir, difusa por todo o pâncreas.