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Síndrome de Miller Fisher

Es una enfermedad autoinmune, desmielinizante, causada por la infección de los nervios craneales y periféricos (aquellos que conectan a los diferentes órganos y músculos del cuerpo con el sistema nervioso central) desencadenada por alguna infección de que haya padecido el paciente, luego de una cirugía , una vacuna o un cuadro de gastroenteritis originada por agentes infecciosos que generan una reacción cruzada inmunológica incubando tanto al Síndrome de Guillain Barre como a su variante Miller Fisher, dentro de esos agentes infecciosos hallamos a la bacteria Campylobacter jejuni (agente etiológico).

Los linfocitos B y T, tercer barrera del sistema inmunológico, producen anticuerpos (que contienen inmunoglobinas sintetizadas por los linfocitos B). Frente a la presencia de un antígeno , el Campylobacter Jejuni, es una bacteria (causante de la gastroenteritis) que tiene la capacidad de evadir al sistema inmunológico disfrazándose de una entidad perteneciente al organismo por medio de la mielina , este no la reconoce como partícula extraña, por lo tanto no va a generar anticuerpos que ataquen a dicho antígeno. Luego de evitar la aparición de anticuerpos, el Campylobacter Jejuni se aloja en la vaina de mielina de las neuronas (que es la capa gruesa que rodea al axón y gracias a su efecto aislante permite la transmisión de impulsos nerviosos), dando origen a el efecto desmielinizante de las neuronas que conlleva a las anomalías neurológicas, describiendo a la enfermedad como ataxia (alteración que produce diversas anomalías relacionadas con el control y la coordinación de los movimientos corporales), oftalmoplejía (trastorno del sistema oculomotor que produce la incapacidad para mover voluntariamente el globo ocultar) y arreflexia (alteración que se caracteriza por la ausencia de reflejos musculares. Esto es producto de anomalías neurológicas localizadas a nivel espinal o cerebral). La razón por la cual esta enfermedad autoinmune se origina en algunos organismos y en otros no, todavía es desconocida. Esta urgencia médica tiene una evolución natural aceptable; sin embargo, en los que desarrollan parálisis respiratoria, la detección oportuna (ventana terapéutica ideal menor de tres semanas) permite establecer un diagnóstico que influye considerablemente en la toma de decisiones, tales como asistencia ventilatoria.

Los síntomas comienzan con la sensación de hormigueo en los pies que se propaga a las manos, seguido luego de unos días por la debilidad muscular simétrica y progresiva (inicia por los músculos distales, del esternón hacia arriba, y concluye con los miembros inferiores). Daña a músculos respiratorios (en casos más severos) también presenta reflejos disminuidos o ausentes. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo. El 80% de los casos reciben un tratamiento y se recuperan rápidamente. El 15% de los pacientes no tratados terminan en muerte por paro cardio respiratorio; el riesgo de muerte es de un 5%. Por lo tanto, es importante saber que el diagnóstico y el tratamiento temprano son fundamentales y acortan el curso de la enfermedad.

Otros antecedentes infecciosos son el:

Virus de Epstein Bar

Citomegalovirus

Virus de Hepatitis

Enfermedad de Huntintong.

VIH

En el diagnostico se tiene en cuenta el examen neurológico, un examen físico completo y la punción lumbar. Con esos estudios se detectan las parálisis, parestesias, ataxia, arreflexia y oftalmoplejia.

El tratamiento está encaminado a reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación en este tipo de enfermedades no hay una cura aún encontrada. En las primeras etapas de la enfermedad, se puede administrar un tratamiento llamado aféresis, que implica eliminar o bloquear los anticuerpos que atacan las células nerviosas. Otro tratamiento es la inmunoglobulina intravenosa (impulsa la respuesta natural del cuerpo en aquellos pacientes con el sistema inmunitario afectado).