Untitled

Page 1

I n f l a m a c i ó n

por Yeiscimin Escobedo.

Definición.

Es una reacción compleja del organismo frente a una agresión (física, química, autoinmune o infecciosa), que se da fundamentalmente en el tejido conectivo vascularizado, cuyo objetivo es naturalmente protector, a través de una serie de funciones que ocupa para llevar a cabo este proceso, entre ellas esta: reconocer, destruir y limitar el agente nocivo/lesivo que desencadena dicho proceso, en el cual intervienen las células del húesped (leucocitos), vasos sanguíneos, proteínas plasmáticas y otros mediadores propios de la estimulación que conllevo a la activación de una secuencia de pasos, con el último fin de que cuando se controle el proceso patológico causado por agresión inicial, se inicie el proceso de reparación.

Características:

_ Focal: Ocurre en Tejido Conjuntivo, es localizada, o proporcional al estimulo.

_ Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar

a la misma respuesta.

_ Protectora: Los efectos son de tipo defensivo: principalmente disminuir, eliminar o aislar al agente

causal e iniciar curación y reconstrucción de

tejido lesionado.

Signos Cardinales de la Inflamación.

1. LOCALES:

a) Dolor

b) Calor

c) Rubor

d) Tumor

e) Pérdida de la función

2. SISTÉMICOS:

a) Fiebre

b) Leucocitosis

c) Producción de Proteínas de Fase Aguda.

ESTÍMULOS QUE DAN INICIO RESPUESTA INFLAMTORIA:

-Infecciones.

-Procesos Autoinmunes.

-Necrosis Tisular.

-Cuerpos Extraños.

-Traumatismos.

PASOS DEL PROCESO INFLAMATORIO (5 R's):

1._ Reconocimiento del Agente Lesivo.

2._ Reclutamiento de Leucocitos.

3._ Retirada del Agente.

4._ Regulación (control) de la Respuesta.

5._ Resolución y Reparación.

Se distinguen dos tipos de respuesta inflamatoria:

1. AGUDA. Es inmediata (minutos-horas), participan neutrófilos (PMN), la lesión tisular es leve/autolimitada y los signos cardinales son eminentes.

2. CRÓNICA. Es tardía (días), participan principalmente: Macrófagos, monocitos y linfocitos, es progresiva y los signos son sútiles.

INFLAMACIÓN AGUDA.

Es una respuesta rápida, generalmente termina en resolución

por APOPTOSIS Y FAGOCITOSIS, y participa: Sistema de

Complemento, coagulación y kininas. Se distinguen dos componenetes: vasculares y celulares.

a) VASCULARES.

Son cambios rápidos que ocurren en los vasos sanguíneos en el calibre y flujo, son 3:

- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (APV)

- VASODILATACIÓN (VD)

- VASOCONSTRICCIÓN (VC)

Una vez que se tiene el estímulo lesivo, el primer paso es la vasoconstricción temporal (muy rápida) seguido de esto, el vaso sanguíneo aumenta su diámetro (VD) que permitirá que el flujo sanguíneo aumente y por ende determinará la congestión de lechos capilares ("formación de una laguna") entonces la microvasculatura se vuelve más permeable (APV), a continuación se extravasa líquido rico en proteínas, con ello se aumenta la concentración de eritrocitos que hace que aumente la viscosidad y la circulación se enlentece (se conoce como *ESTASIS a este fenómeno). Los leucocitos se empiezan a acumular en la superficie endotelial para que lleguen al sitio al cual fueron llamados.

*APV. Se produce el desplazamiento rico en proteínas/células hacia el TEJIDO EXTRAVASCULAR, lo cual aumentará la presión osmótica del líquido intersticial (permite salida de líquido de la sangre hacia el tejido), una vez que se acumula este líquido rico en proteínas [EXUDADO] se provoca el EDEMA TISULAR característico. Existen mecanismos que contribuyen al APV.

1) CONTRACCIÓN DE CEL. ENDOTELIALES -> FORMACIÓN DE HENDIDURAS INTERCELULARES.

Se da por la liberación de HISTAMINA, BRADICINA, LEUCOTRIENOS. La célula endotelial hace una retracción lenta que induce cambios en su citoesqueleto se induce por TNF, y la IL-1. Da origen a espacios u hoyos por donde facilitan la salida de leucocito.

2) LESIÓN ENDOTELIAL. El leucocito degrada la membrana basal, produce necrosis y desprendimiento de células endoteliales.

3) AUMENTO DE TRANSCITOSIS DE PROTEÍNAS. Mediante la formación de vesículas intracelulares hace que la permeabilidad sea mayor y la exposición a mediadores preformados aumente, aquí se expresa el VEGF (*factor de crecimiento endotelial vascular).

4) EXTRAVASACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS NEOFORMADOS. Angiogénesis.

b) CELULARES

1._ Reconocimiento del Agente Lesivo.

Se genera a partir de "señales de alarma", las moléculas de reconocimiento son:

- Receptores Tipo Toll (TLR) se encuentran 10 en el humano.

- Lectinas: Colectinas, MBP, Lectina ligadora de manosa, surfactantes, ficolinas, PTX3. ficolinas y Amiloide P.

- Pentraxinas: Proteína C reactiva y Proteína ligadora de lipopolisacáridos (LBP)

- NLR (Intracelulares): Delectina-1.

- Receptores fMLP.

- Receptores para residuos microbianos.

2._ Reclutamiento de Leucocitos.

a) ACTIVACIÓN LEUCOCITOS-ESTIMULO.

b) MARGINACIÓN.

c) RODAMIENTO.

d) ADHESIÓN.

e) DIAPEDÉSIS (TRANSMIGRACIÓN).

3._ Retirada del Agente.

4._ Regulación (control) de la Respuesta.

5._ Resolución y Reparación.