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EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA - created from Mind Map
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EFECTOS ADVERSOS TARDIOS
EFECTOS ADVERSOS INMEDIATOS
NO INMUNOLÓGICO
INMUNOLOGICO
TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ETIOLOGIA: Es un cuadro clínico caracterizado por el desarrollo de infección aguda, incluso sepsis, en el curso de la TS de un CS contaminado por una bacteria, generalmente productora de endotoxina. CH: Pseudomona fluorescens y putida, Escherichia coli y principalmente Yersinia enterocolítica. - CP: Staphilococcus epidermidis y aureus, Bacillus cereus, Escherichia coli, Salmonella y en éste y en PFC Pseudomona aeruginosa.
SINTOMAS: Se desarrolla al poco tiempo consisten en malestar generalizado, fiebre, dolor muscular y abdominal, nauseas, vómitos y diarrea, enrojecimiento facial, piel seca y signos de hipotensión. El cuadro puede progresar a fracaso renal, hemoglobinemia, hemoglobinuria y diátesis hemorrágica por coagulación intravascular diseminada.
DIAGNÓSTICO: Observación del CS transfundido: CH con color rojo vinoso-violáceo, CP con plaquetas aglutinadas en grumos o coloración verdosa. CP o PFC con coágulos pueden ser orientativos de contaminación bacteriana. se solicita hemocultivo para aerobio y anaerobio y gérmenes psicrofílicos del componente sanguineo y del paciente, Observación directa en Gram o tinción de naranja de acridina de gérmenes en el CS. , Muestras para hematología elemental, Hb libre, LDH, haptoglobina, iones, creatinina y estudio de coagulación.
TERAPEUTICA: Suspender inmediatamente la TS. Mantener la vía con líquidos (inicialmente solución salina). Explorar al paciente, monitorizar pulso, TA (cada 15 minutos por 1 hora) y diuresis. - Mantenimiento de TA con fluidoterapia enérgica y expansores plasmáticos y dopamina si es necesario. - Antibióticos de amplio espectro IV. Identificado el germen, antibioterapia específica. - En caso de fracaso renal, o CID, considerar terapia adecuada.
REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA
PÚRPURA POST-TRANSFUSIONAL
EICH RELACIONADA CON TRANSFUSIÓN
ETIOLOGÍA: Es un efecto adverso de la transfusión de etiología no bien definida, asociado a la TS de cualquier CS, que aparece en el periodo de una semana y se caracteriza por la aparición de trombopenia aguda considerable, con cuadro hemorrágico de diversa gravedad.
SINTOMAS:La mayoría de pacientes son mujeres con embarazos anteriores o antecedentes de TS. El cuadro comienza aproximadamente una semana después de la transfusión de algún CS, con trombocitopenia grave y síndrome hemorrágico variable, cuya complicación más temida es la hemorragia cerebral.
DIAGNÓSTICO: - Es importante descartar otros mecanismos de trombocitopenia. - Datos de laboratorio. Hematológico elemental: trombocitopenia ± anemia. La trombocitopenia es autolimitada y se suele recuperar entre los 7-40 días. - Suero del paciente. Demostración de Ac antiplaquetarios HPA-1a (85%) y en algunas ocasiones HPA-1b, 3b y 5b. El Ac es generalmente IgG y activador de complemento
TERAPÉUTICA: - TS de CP tanto HPA-1a positivas como negativas no suelen ser eficaces debido a su destrucción y deben reservarse para casos de hemorragia grave. - Esteroides. Prednisona 1-2 mg/kg/día. Dudosa eficacia. - Recambio plasmático. Eficaz. Hay controversia con respecto al líquido de reposición - Inmunoglobulinas i.v.: 400-500 mg/kg/día. La duración del tratamiento depende de la respuesta - Esplenectomía. En casos graves y con refractariedad a otros tratamientos.
ETIOLOGÍA: Es una enfermedad poco frecuente pero muy grave producida por los linfocitos T del donante que producen anticuerpos contra diferentes células. Donde los linfocitos transfundidos injertan en el receptor, proliferan y producen anticuerpos capaces de lesionar diferentes órganos
SÍNTOMAS: Aunque los síntomas suelen empezar a los 7-10 días de la TS, puede aparecer entre los 2 y los 30 días posteriores a la transfusión. Los síntomas de comienzo suelen ser fiebre elevada, rash máculo-papular, que suele comenzar en palmas y plantas de pies y que puede evolucionar hacia eritrodermia ampollosa, diarrea sero-sanguinolenta, vómitos y alteración de las pruebas de función hepática, sobre todo hiperbilirrubinemia.
DIAGNÓSTICO: - La biopsia de piel, - Biopsia de hígado, - Pancitopenia con hipoplasia medular. - Tipaje HLA del paciente (muchos trasplantados lo tienen previo a la TS) mediante DNA por métodos PCR. - Demostración de disparidad entre linfocitos del donante y del receptor.
TERAPÉUTICA: No existe tratamiento específico y en general se ha tratado con una amplia gama de drogas inmunosupresoras que incluyen: esteroides a dosis elevadas, ciclofosfamida, gammaglobulina anti-timocítica, además de la terapia de soporte necesaria para el tratamiento de las complicaciones (diarrea, pancitopenia y lesiones dérmicas en sus diferentes estadios).
INMUNOLÓGICO
NO INMUNOLOGICO
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA
REACCIONES RELACIONADAS CON PLAQUETAS
REACCIONES ALÉRGICAS
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
ETIOLOGIA: Se produce por la reaccion Ag- Ac entre Ac del receptor frente a los hematies del donante(incompativilidad mayor)
SINTOMAS: Aparecen a los pocos mililitros de infusión y son: malestar, rubor facial, dolor retrosternal y lumbar, falta de aire y a veces fiebre, hipotension y sangrado anomalo.
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO: Hemograma completo, prueba de antiglobulina humana directa (PAD) y Hb libre, estudios basicos de coagulacion
TERAPEUTICA: Medidas generales; parar inmediatamente la transfusión, mantener la vía permeable, avisar inmediatamente al banco de sangre, monitorizar al paciente(pulso, tension arterial c/15 minutos durante 1h. y diuresis horaria 100ml/h. administrar solucion fisiologica para mantener una diuresis. En caso de oliguria administrar furosemida 1 amp. 40mg/iv)
REFRACTARIEDAD
TROMBOCITOPENIA ALOINMUNE PASIVA
ETIOLOGIA: Es una reaccion caracterizada por la falta de rendimiento plaquetarioen mas de 2 transfusiones seguidas
SINTOMAS: Esta reacción puede cursar de forma subclínica, sin sintomatología específica , ocacionalmente se presenta un cuadro febril en pacienrtes politransfundidos y sobre todo en pacientes multiparas.
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO: Presencia de Ac antiplaquetas en suero del receptor. - Identificación del Ac. - En los casos en que la trombocitopenia no es muy intensa (plaquetas > 20.000), se puede intentar una PAD plaquetar y elución del Ac.
TERAPEUTICA: En algunos casos se ha preconizado la administración de Inmunoglobulinas IV con resultados variables
ETIOLOGIA: Es un cuadro caracterizado por trombopenia de aparición brusca en un paciente con plaquetas previamente normales en las horas siguientes a la transfusión
SINTOMAS: trombopenias más o menos graves con o sin síntomas hemorrágicos, autolimitadas, que remiten en pocos días.
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO: Identificación del CS responsable mediante determinación de Ac antiplaquetarios en CS transfundidos. - Seguimiento de trombopenia en paciente.
TERAPEUTICA: Depende del grado de trombopenia y la gravedad del cuadro hemorrágico. En la mayoría de los casos, la trombopenia aguda remite espontáneamente. En casos con síndrome hemorrágico, CP y tratamiento de la hemorragia.
ETIOLOGIA: En la reacción alérgica general se han implicado numerosas causas. Entre ellas, producción de hipersensibilidad de tipo inmediato con liberación de histamina, activación del sistema de quininas por inyección de activadores de precalicreina, activación del sistema del complemento y la lisis de leucocitos del donante durante la conservación.
SINTOMAS: - Reacción urticariforme. Generalmente durante la transfusión, aparición de urticaria, eritema con habones, al principio localizados que tienden a extenderse por todo el cuerpo, prurito, sensación de inquietud. En ocasiones, fiebre y tiritona. - Crisis de asma en pacientes con atopia. - Reacción anafiláctica. Cuadro grave, que cursa con opresión torácica, edema de laringe, reacción vagal grave con hipotensión, a veces precedida de hipertensión transitoria, náuseas y vómitos.
DIAGNÓSTICO : Se debe tomar muestras del paciente para; Determinación de IgA. Suelen carecer de esta inmunoglobulina. - Determinación de Ac anti IgA., Niveles de histamina en paciente y CS
TERAPEUTICA: Reacción urticariforme. Antihistamínicos IV (por ejemplo: Polaramine® 5 mg). Si cede el cuadro el 10-15 minutos, se puede continuar la transfusión. En casos más graves, corticoides (metil-prednisolona 40-60 mg i.m. o i.v. o hidrocortisona 100 mg i.v.). Si el cuadro clínico cede en 10-15 minutos, se puede continuar la TS del CS. • Reacción anafiláctica. - Ante un enfermo con dificultad respiratoria y edema orofaríngeo, actuar inmediatamente en el tratamiento y avisar para medidas urgentes (carro de parada cardiorrespiratoria). - Adrenalina, 0,5 mg i.m. o subcutáneo (media ampolla de 1 mg). Si en 5 minutos no cede el cuadro, se puede repetir la dosis. - Oxigenoterapia: mascarilla de 02 (6-8 l) manteniendo permeable la vía respiratoria. Intubar si edema orofaríngeo. - Hidrocortisona 0,5 g i.v. directamente. - Broncodilatadores: teofilina (Eufilina®) 1 amp en 10 cc de solución salina i.v. en inyección lenta. - En caso necesario, tratar la hipotensión.
ETIOLOGIA: Es un cuadro grave de insuficiencia respiratoria aguda, que se suele producir de manera brusca tras el inicio de la transfusión.
SINTOMAS: inmediatas, caracterizado por disnea, cianosis, tos no productiva y a veces tiritona. Ocasionalmente puede haber fiebre e hipotensión, hipoxemia
DIAGNÓSTICO: Se basa en el hallazgo de Ac antileucocitarios en el donante frente a Ag leucocitarios (HLA o específicos de neutrófilo) del receptor. Detección del anticuerpo en suero de donante y negatividad del Ag (serología o ADN por PCR). - Fenotipo leucocitario del receptor (serología o ADN por PCR): positividad del Ag implicado.
TERAPEUTICA: Suspender la transfusión inmediatamente. Descartar causas cardiogénicas del edema. - Toma de muestras para diagnóstico (que se realizará a posteriori). - Oxigenoterapia. - Esteroides. El cuadro se suele resolver en 48-96 horas y los infiltrados pulmonares en radiografía en 3-7 días.
SOBRECARGA CIRCULATORIA
HEMOLISIS DE CAUSA NO INMUNE
ALTERACIONES METABÓLICAS Y TÉRMICAS
REACCIONES HIPOTENSIVAS
REACCIONES FEBRILES
ETIOLOGÍA: La TS rápida de CS (más de 200 ml/hora) no permite la acomodación estado cardiovascular y respiratorio con el aumento súbito de volemia, provocando una situación de fallo congestivo.
SÍNTOMAS: Similares a fallo cardiaco de cualquier etiología: disnea, taquipnea, taquicardia y opresión torácica, tos.
DIAGNÓSTICO: Es fundamentalmente clínico. Además de los síntomas se puede encontrar la radiografía de tórax con edema pulmonar basal más o menos evidente. A la auscultación pulmonar, roncus sobre todo en bases.
TERAPEUTICA: Suspender la TS, sentar al paciente y administración de O2 nasal. Diuréticos , furosemida 1 amp i.v. morfina 20 mg i.v. - En casos de edema de pulmón grave, y anemia importante, puede considerarse hacer una sangría con transfusión simultánea de CH.
ETIOLOGÍA: Hemolisis de los hematíes del CH. Pueden hemolizarse por las siguientes causas: - Congelación inadvertida por baja temperatura de la nevera, (-0ºC). - Sobrecalentamiento (+50ºC) - Adición al CH de sustancias hipertónicas (salino hipertónico) o hipotónicas (agua destilada). - Infusión simultánea de solución glucosada al 5% o determinados medicamentos. - Infusión del CH por vías muy estrechas y con presión para acelerar la transfusión. Hemolisis de los hematíes del receptor.
SÍNTOMAS: Habitualmente no se observan síntomas clínicos asociados, salvo fiebre en ocasiones y hemoglobinuria, así como ictericia en los días posteriores al episodio. Aunque la hemoglobina libre, no provocada por reacción Ag-Ac, no debe producir alteraciones significativas, es importante tener en cuenta algunos casos descritos de CID.
DIAGNÓSTICO: Se basa en la presencia de hemolisis en el propio CH, pero obliga a descartar otras causas de hemolisis sobre todo de origen inmune. Por tanto, debe realizarse el estudio inmunológico (comprobación de grupo, AI, etc.) como diagnóstico diferencial. - En el paciente se encuentra hemoglobinemia, hemoglobinuria, bilirrubina en días sucesivos y PAD negativa. - Determinación de iones (sobre todo K). - En la bolsa de CH: Hb libre en plasma muy elevada.
TERAPÉUTICA: - Habitualmente no requieren tratamiento específico y la hemolisis suele resolverse sin complicaciones, aun cuando en algunos casos puede ayudar la infusión de líquidos. Monitorizar cifras de K. - De manera excepcional, puede asociarse una coagulación intravascular diseminada, debido a la liberación de material procoagulante, que se tratará de la forma habitual. - En los pacientes con HPN la hemolisis puede ser grave, por lo que es importante sobre todo el diagnóstico diferencial, a parte de la profilaxis del fracaso renal.
ETIOLOGÍA: Los CS, fundamentalmente los celulares, CH y CP, conservados en el Banco sufren alteraciones, metabólicas del contenido del sobrenadante y funcionales de las células almacenadas. Estas alteraciones pueden influir en el receptor. Las más importantes son debidas:
SÍNTOMAS: Hipercalemia. La concentración de K en las unidades próximas a caducar puede llegar a 75 mEq. • Hipocalcemia. El citrato de las unidades transfundidas puede producir quelación de diferentes iones del receptor: Ca, Mg, así como acidosis metabólica con hiperpotasemia. Su consecuencia clínica más importante es la producción de arritmias.
TERAPEUTICA: HIPERCALEMIA: Puede revertir espontáneamente, pero en casos de elevación importante, la administración de s. glucosado 10% i.v. en 30 minutos, ayuda a la entrada del K en la célula. En pacientes con trastornos de la glucemia, administrar 10 U insulina subcutánea. Puede también considerarse la administración oral de resinas o hemodiálisis en los casos más graves.
ETIOLOGÍA: Son cuadros de hipotensión que suceden durante la TS, en ausencia de otros síntomas de reacción transfusional (fiebre, disnea, tiritona, etc.). Aunque no se conoce su causa, se piensa que puede ser debido a la liberación de bradiquininas a través del sistema de contacto de la coagulación
SÍNTOMAS: están relacionados fundamentalmente con hipotensión (mareo, sudoración fría, desasosiego) sin asociación a otras síntomas de reacción transfusional (fiebre, rubor, tiritona, disnea, etc.). La tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, desciende al menos 10 mm/Hg sobre la basal pretransfusional del paciente.
DIAGNÓSTICO: No existen pruebas de laboratorio específicas para determinar bradiquininas en CS. Es, por tanto, un diagnóstico clínico. TA ha de ser de un descenso de al menos 10 mm/Hg sobre la TA pretransfusión
TERAPEUTICA: - Suspender la transfusión y mantener la vía permeable. - Perfusión de 500-1.000 ml. de solución salina. - Colocar al paciente en posición Trendelemburg. - Si no cede el cuadro en 30 minutos, considerar la posibilidad de uso de drogas vasoactivas. - Monitorizar PVC antes de seguir prefundiendo al paciente. - Aunque de manera excepcional puede haber cuadros que precisan ingreso del paciente en UCI y tratamiento adecuado.
ETIOLOGÍA: hipertemia puede tener diferentes causas: Ac anti plaquetas o leucocitos, presencia de pirógenos en la bolsa, y más frecuentemente, la inyección de sustancias bioactivas, generalmente citoquinas (IL-6, IL-8, TNF, etc.) liberadas por los leucocitos durante el almacenamiento y que se acumulan en el sobrenadante de los CS, sobre todo de los CP. Son más frecuentes en transfusión. Como la hipertermia es un síntoma relativamente frecuente en TS. Donde hay un incremento de 1ºC en la temperatura del receptor con respecto a la previa a la transfusión
SÍNTOMAS: El cuadro más frecuente es una elevación de la temperatura, a veces con malestar y tiritona, bien durante la transfusión o en las horas posteriores, incluso hasta 24 horas
DIAGNÓSTICO: hacer una determinación examen de anticuerpos antileucocitarios (HLA).
TERAPEUTICA: No existe un consenso en cuanto a suspender la transfusión, pero es recomendable que, ante toda reacción febril: - Suspender la transfusión, - Explorar al paciente (temperatura y TA). - Tratamiento antitérmico: acetaminofén (500 mg en adultos) o paracetamol. Evitar aspirina porque algunos pacientes suelen tener trombopenia . - Tomar una muestra para descartar hemolisis, y si ésta es negativa (se puede disponer del resultado en minutos) continuar la transfusión. - En caso de escalofríos, tapar al paciente y darle una infusión caliente. Si no responde en un tiempo prudencial, Dolantina 25-50 mg i.v., con precaución en pacientes con depresión respiratoria. - Con respecto a si se debe restablecer no se debe restablecer ya que podemos agravar el cuadro.
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- 3º ano JOSE LUIS Note on EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA - created from Mind Map, created by Jose Luis Quiñones on 01/06/2024.
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- Jose Luis Quiñones · Jun 2024
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- Jun 1, 2024
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- Created by Jose Luis Quiñones · Jun 1, 2024
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