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Flashcards

fígado

Flávia Sanagiotto Ross Patologia Sistêmica Residência Médica Portuguese 43 cards

Cards in this deck (43)

  1. 1Quais são os principais doenças hepáticas primárias?Hepatites virais
    Doença hepática alcóolica
    Doença hepática gordurosa não alcóolica
    carcinoma hepatocelular
  2. 2Diferencie quando ocorre os mecanismos de necrose e apoptose na lesão hepáticaNecrose: hipóxia e isquemia
    Apoptose: hepatites virais, autoimune e induzida por medicamentos e toxinas
  3. 3Como ocorre a formação de cicatriz após lesões crônicas ou agudas muito extensas?há a ativação das células estrelas que são convertidas em miofibroblasto, o qual produz a cicatriz fibrosa (colágeno 1 e 3)
    gradativamente pode se tornar cirrose
  4. 4Quais as características da insuficiência hepática?icterícia; encefalopatia; coagulopatia; hipertensão portal
  5. 5Quais as diferenças entre insuficiência hepática aguda e crônica?na insuficiência hepática crônica a icterícia grave gera prurido; a hipertensão portal é mais frequente e complexa, formando dilatação de vasos colaterais e shuts
  6. 6Quais hepatites cursam apenas como aguda?hepatite A e E
  7. 7Quais hepatites tem potencial para causar doença crônica?hepatites B, C e D
  8. 8Qual vírus da hepatite cursa mais como crônico do que como agudo?hepatite C
    quase nunca detectado de forma aguda
  9. 9Caracterize uma hepatite Ageralmente infecção benigna autolimitada, não cursa com hepatite crônica
    transmitida por água e alimentos
  10. 10Caracterize uma hepatite Bna maioria cursa como uma doença subclínica, que leva a resolução, mas pode progredir para uma hepatite aguda ou crônica
    quanto mais jovem o paciente maior a chance de infecção crônica
  11. 11Caracterize uma hepatite Cmaioria cursa com uma hepatite crônica, pode evoluir para uma cirrose e levar a um CHC
    infecção aguda na maioria dos casos é assintomática
    é uma infecção persistente
  12. 12Quais são as células inflamatórias mais predominantes na hepatite autoimune?há predomínio de infiltrado de plasmócitos
  13. 13Quais as 3 possíveis evoluções de uma doença hepática gordurosa alcóolica?esteatose
    cirrose
    hepatite
  14. 14Quais os principais efeitos patológicos do álcool?alterações no metabolismo lipídico; diminuição da exportação de lipoproteínas e lesão celular
  15. 15O que está associado a doença hepática gordurosa não alcoólica?síndrome metabólica
    obesidade
    DM 2
    dislipidemia e/ou hipertensão arterial
  16. 16Como ocorre a hemocromatose?é decorrente de um acúmulo de ferro no fígado e pâncreas devido mutação do gene HFE (absorção intestinal do ferro)
  17. 17Como se caracteriza a hemocromatose grave?deposição de hemossiderina em vários órgãos
    cirrose
    fibrose pancreática
  18. 18Como se caracteriza a doença de Wilson?é um distúrbio autossomico recessivo, caracterizado pelo acúmulo de cobre no fígado, no cérebro e nos olhos
  19. 19Quais as possíveis alterações causadas no fígado pela doença de Wilson?causa efeitos diversos variando de necrose, doença hepática gordurosa, hepatite crônica até cirrose
    sinais e sintomas variam entre 3 a 35 anos
  20. 20Como se caracteriza a deficiência de alfa1-antitripsina?distúrbio autossômico recessivo, mutações em alfa 1 AT
    causa toxicidade hepática
    alto risco de enfisema pulmonar
  21. 21Quais são as principais causas de icterícia?aumento da bilirrubina não conjugada: conjugação prejudicada; captação hepática reduzida
    aumento da bilirrubina conjugada: excreção hepatocelular reduzida; fluxo biliar intra-hepático ou extra-hepático prejudicado
  22. 22Por que neonatos desenvolvem icterícia?devido a maquinaria hepática estar imatura até cerca de 2 semanas de vida, desenvolvendo assim hiperbilirrubina não conjugada, transitória e discreta
  23. 23O que causa síndrome de Gilbert?hiperbilirrubina não conjugada devido diminuição dos níveis de glucoronosiltransferase pela mutação do gene UGT1A1
  24. 24O que causa a síndrome de Dubin-Johnson?hiperbilirrubina conjuda, devido defeito na proteína de transporte responsável pela excreção hepatocelular de glicuronídeos de bilirrubina
  25. 25O que causa a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1?hiperbilirrubina não conjugada, que pode ser fatal na infância, devido deficiência grave de glucuronosiltransferase
  26. 26Quando ocorre e quais as causas de Colestase?ocorre com a excreção prejudicada da bile levando a icterícia e ao acúmulo de pigmento biliar no parênquima hepático
    é causado por obstrução mecânica ou inflamatória, destruição dos ductos biliares ou defeitos metabólicos na secreção da bile pelos hepatócitos
  27. 27O que é atresia biliar? E quais as formas principais?obstrução completa ou parcial da árvore biliar extra-hepática, que ocorre nos 3 primeiros meses de vida
    forma fetal: associadas a outras anomalias de desenvolvimento, que envolvam órgãos torácicos ou abdominais
    forma perinatal: árvore biliar com desenvolvimento aparente normal está lesionada e obstruída após o nascimento -> mais comum
  28. 28Defina colangite biliar primáriadoença autoimune com destruição
    progressiva, inflamatória e muitas vezes granulomatosa de pequenos e médios ductos biliares intra-hepáticos, ocorre em mulheres de meia-idade e está relacionada a anticorpos antimitocondriais
  29. 29Defina colangite esclerosante primária* doença autoimune com destruição inflamatória e esclerosante progressiva de ductos biliares intra e extra-hepáticos de todos os tamanhos
    * ocorre mais frequente em homens jovens
    * tem forte associação com a colite ulcerativa, de ductos maiores
    *ductos menores exibem notável fibrose em "casca de cebola"
    *presença de ANCAS
  30. 30Quais as consequências de um comprometimento da artéria hepática?infartos são raros, mas podem ocorrer em trombose ou obstrução de um ramo intra-hepático da artéria hepática por embolia, neoplasia, ou em um processo inflamatório como a poliartrite nodosa
    pode não produzir necrose isquêmica do órgão devido dupla circulação
  31. 31Quais os contextos mais comuns para desenvolvimento de obstrução extra-hepática da veia porta?cirrose
    estados de hipercoaguláveis
    processo inflamatórios
    trauma
  32. 32Quais as consequências de uma obstrução da veia porta?o bloqueio extra-hepático portal pode variar no grau
    produz dor abdominal, manifestações de hipertensão portal como a formação de varizes gastresofágicas, ascite não é comum mas quando ocorre é maciça e intratável
  33. 33Como se caracteriza uma trombose intra-hepática da veia porta?quando de pequeno ramo e aguda não causa infarto, mas leva a formação de uma área nitidamente demarcada e de coloração vermelho-azulada -> infarto de Zahn
    se há oclusão grave dos sinusóides pode causar necrose maciça de hepatócitos e insuficiência hepática fulminante
  34. 34Quais as consequências de uma obstrução na veia hepática?desenvolvimento de trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari) quando envolve duas ou mais veias hepáticas principais, que cursa com hepatomegalia, dor e ascite e síndrome da obstrução sinusoidal quando ocorre em ramos intra-hepáticos menores
    a obstrução de uma única veia hepática principal é clinicamente silenciosa
  35. 35O que uma descompensação cardíaca direita pode causar no fígado?leva a uma congestão passiva do fígado (sinusóides centrolobulares)
    fígado se torna aumentado, tenso e cianótico com bordas arredondadas
    "fígado em noz-moscada"
  36. 36O que uma insuficiência cardíaca esquerda pode causar no fígado?pode levar a hipóxia e hipoperfusão hepática, causando necrose coagulativa isquêmica dos hepatócitos na região central -> necrose centrolobular
  37. 37O que é hiperplasia nodular focal? e como se caracteriza?nódulos hepatocelulares hiperplásicos solitários ou múltiplos, que se desenvolvem no fígado não cirrótico, são bem demarcados e mal encapsulados e variam de tamanho, ocorre mais em adultos jovens e de meia idade
    há uma cicatriz central estrelada, cinza esbranquiçada e deprimida, com grandes vasos anormais, a partir da qual os septos irradiam para a periferia
  38. 38Qual é o tumor benigno mais comum do fígado?hemangioma cavernoso
  39. 39O que é adenoma hepático? e quais são os fatores de risco?neoplasia benigna que se desenvolve a partir de hepatócitos, o sintoma mais comum é dor, podem ocasionalmente romper, levando a sangramento intra-abdominal potencialmente fatal
    anticoncepcionais orais; anabolizantes; esteatose e diabetes são fatores para predisposição
  40. 40Quais os fatores para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular? e qual a apresentação macroscópica?está aumentado em áreas de muita infecção por HBV e HCV; relacionado doenças crônicas; cirrose; lesões tóxicas; síndrome metabólicas, obesidade, DM e NAFLD
    há preponderância do sexo masculino
    pode se apresentar macroscopicamente como uma massa unifocal; nódulos multifocais; câncer difusamente infiltrativo
  41. 41Quais as características do carcinoma fibrolamelar, variante do CHC?a maioria ocorre com idade inferior a 35 anos e sem predileção por sexo ou condições de predisposição identificáveis
  42. 42O que é colangeocarcinoma? o que fatores de risco causam?segundo tumor maligno primário mais comum do fígado, origina-se dos ductos intra e extra-hepáticos
    todos os fatores de risco causam inflamação crônica e colestase, que promove mutações somáticas ou alterações epigenéticas em colangiócitos
  43. 43quais patologias predispõe ao desenvolvimento de colagiocarcinoma?hepatite B e C e doenças hepáticas gordurosa não alcóolicas

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Residência Médica Patologia Sistêmica Flashcards on fígado, created by Flávia Sanagiotto Ross on 26/10/2022.
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