Fichas
ATB - tetraciclina, aminoglicosídeos, cloranfenicol, macrolídios, clindamicina, quinolonas e sulfadiamidas
Fichas del conjunto (40)
- 1Qual o mecanismo de ação das Tetraciclinas?Inibem a síntese proteica (bacteriostáticos)
Inibem a subunidade 30S do ribossomo
Impedem que o RNAt chegue ao sítio A (receptor) - 2Como são classificadas as Tetraciclinas?Em gerações:
1ª geração: Tetraciclina
2ª geração: Minociclina, Doxiciclina
3ª geração: Tigeciclina
Aumenta a afinidade pela subunidade 30S e diminui a toxicidade - 3Qual a explicação para a toxicidade seletiva das Tetraciclinas?Por serem moléculas pequenas, são capazes de atravessar as porinas e a membrana interna, onde há um transportador ativo que internaliza a tetraciclina, acumulando-a no interior da bactéria, mas não nas células dos mamíferos. Por isso são eficazes contra Micoplasma, Riquétsias e Clamídias.
- 4Quais os principais mecanismos de resistências contra Tetraciclinas?Podem ocorrer:
1- Alteração da subunidade 30S (altera o alvo do ATB);
2- Proteínas que impedem a ligação da tetraciclina ao sítio 30S;
3- Bombas de efluxo (menos efetivas contra 3ª geração);
4- Enzimas que degradam tetraciclinas - 5Qual orientação acerta de interações das Tetraciclinas?Possuem interação com alimentos quando adm VO -> ligam-se a cátions divalentes (ex.: Ca2+ do leite) e formam complexos não absorvíveis
- 6Quais efeitos adversos das Tetraciclinas?A formação de complexos com cátions divalentes pode ocorrer mesmo depois de absorvido nos ossos, dentes e tecidos em formação -> efeito Teratogênico comprovado.
Efeitos genéricos do TGI, aumento da PIC,fotossensibilidade e colite pseudomembranosa (Clostridium difficile). - 7Qual uso clínico/espectro de ação das Tetraciclinas?Tratamento contra infecções de:
1- Micoplasma;
2- Clamídia;
3- Riquétsia;
4- Cólera;
5- MSRA. - 8Quais as características gerais dos Aminoglicosídeos?São inibidores da síntese proteica, mas são considerados Bactericidas
Tem carga positiva -> baixa absorção VO
Não atravessa BHE
Rápida excreção renal - 9Qual o mecanismo de ação dos Aminoglicosídeos?Concentração-dependentes.
Ligam-se à subunidade 30S e promovem a leitura incorreta dos aminoácidos -> geração de proteínas anômalas -> poros na membrana.
O2 necessário -> capturado pela bactéria pelo funcionamento da cadeia respiratória ao gerar gradiente de prótons (baixa absorção em ambientes anaeróbicos - abscessos) - 10Quais exemplos de representantes dos Aminiglicosídeos?Gentamicina
Estreptomicina
Amicasina - 11Quais os principais efeitos adversos dos Aminoglicosídeos?Nefrotoxicidade (acúmulo e lesão tubular - EROS)
Ototoxicidade (Coclear: surdez irreversível; e Vestibular: vertigem e e perda de equilíbrio)
Paralisia Neuromuscular (redução da liberação de ACh e da sensibilidade do receptor nicotínico) - 12Qual mecanismo de resistência contra Aminoglicosídeos?Produção de enzimas que os degradam: acetilases, adenilases, fosforilases...
Amicasina é mais resistente às enzimas. - 13Qual espectro de ação dos Aminoglicosídeos?Principalmente G- aeróbicos
Eficazes contra Pseudomonas e Klebisiella
Não eficazes contra G+ e anaeróbicos/condições anaeróbicas (abscessos) - 14Qual o espectro de ação/uso clínico dos Aminoglicosídeos?Direcionado a infecções graves (tóxico)
Sinergia com Betalactâmicos (expansão do espectro, facilita a entrada dos aminoglicosídeos e menor resistência).
Ex.: Endocardite por Enterococo.
G+(enterococo) e G- (pseudomonas, klebsiella) - 15Quais as características do Cloranfenicol?Classe dos Anfenicois
Potente, porém muito tóxico -> reservado para casos extremos - 16Qual o mecanismo de ação do Cloranfenicol?Inibe Síntese Proteica
Impede a Transpeptidação
Liga na subunidade 50S
Bloquear ligação da peptiltransferase - 17Quais efeitos colaterais do Cloranfenicol?Inibe também a síntese proteica nas nossas mitocôndrias (baixa seletividade)
Principalmente em células com alto metabolismo (medula óssea, p.ex.) - 18Qual o mecanismo de resistências ao Cloranfenicol?Produção de enzima (acetiltransferase bacteriana) que acetila o cloranfenicol e impede sua ligação à subunidade 50S
- 19Qual o espectro de ação do Cloranfenicol?Amplo espectro:
G+ e G-
P. aeruginosa é resistente - 20Qual característica farmacocinética marcando do Cloranfenicol?É adm como Succinato de Cloranfenicol -> hidrolisado por esterases (glicuronização), no fígado, para ser excretado pelos rins
- 21Quais efeitos adversos do Cloranfenicol em RN?RN + suscetíveis -> metab. hepático pouco desenv. e falha na depuração renal -> acúmulo
Pode ocasionar a Síndrome do Bebê Cinzento (cianose, vômito, recusa alimentar)
40% de mortalidade - 22Quais os efeitos adversos gerais do Cloranfenicol?1- Síndrome do Bebê Cinzento
2- Discrasia Sanguínea -> Anemia Aplásica (70%) potencialmente fatal - 23Qual espectro de ação/uso clínico do Cloranfenicol?Reservado -> Grande toxicidade
1- Associado com Ampicilina no tratamento de Meningite por Meningococo, Pneumococo e H. influenza (2-10 anos)
2- Febre tifóide e paratifóide
3- Sífilis
4- Doença de Lyme
5- Peste (Yersinia pestis)
6- Riquétsias - 24Quais as características dos Macrolídeos?Moléculas grandes
Interação com alimentos
Eritromicina, Azitromicina e Claritromicina
Subunidade 50S - Inibe síntese proteica
Inibe Translocação Sítio A -> P - 25Quais os exemplares dos Macrolídeos?1- Eritromicina: sensível a ácido (revestimento entérico); mais efeitos adversos.
2- Azitromicina: >G-; boa absorção VO (mas tem interação com alimentos); t1/2 = 3 D
3- Claritromicina: >G+ (Staphylos e Streptos); boa absorção VO (mas tem interação com alimentos) - 26Quais os efeitos adversos dos Macrolídeos?Genéricos de TGI -> principalmente por Eritromicina
Hipersensibilidade - 27Qual indicação de Eritromicina?Indicados para alérgicos à Penicilina
Espectro semelhante ao da Penicilina G - 28Quais as características da Clindamicina?Inibidor da síntese proteica -> inibe peptidiltransferase
Utilizada em infecções graves
Muitos efeitos adversos - 29Quais as características das Quinolonas?Bactericidas -> atuam na etapa de replicação do DNA bacteriano
Concentração-dependentes (30xMIC)
VO ou EV
VO pode interagir com alimentos e antiácidos, diminuindo absorção
Penetração intracelular (útil bact. intracel.)
1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração -> aumentando espectro - 30Qual o mecanismo de ação das Quinolonas?1- Inibem as Topoisomerases II, enzima da replicação do DNA -> ex.: DNA GIRASE -> impedindo religação da duplas fita -> mantem DNA quebrado -> morte
2- Inibem Topoisomerase IV (G-) -> impede separação depois da duplicação -> não replica - 31Quais efeitos adversos das Quinolonas?1- Prolonga intervalo QT (levofloxacino)
2- Artropatia e lesão de cartilagem em crescimento (evitar -18 anos)
3- efeitos genéricos do TGI
4- Nefrotoxicidade - 32Qual o espectro de ação das Quinolonas?1ª geração: desuso (espectro estreito);
2ª geração: uso em ITU (norfloxacino) e infecções de TGI (ciprofloxacino), Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, ativos contra G-, G+ e atípicas;
3ª geração: Levofloxacino, mais eficaz G+ (Streptococos em infecção de pele), Infeções respiratória G+/G-, gonorreia e prostatite por E. coli;
4ª geração: Moxifloxacino, grande espectro G+ e anaeróbicas, baixa atividade contra P. aeruginosa. - 33Quais os usos clínicos das Quinolonas?1- Diarréia por Salmonella, Shigella e E. coli;
2- ITU (mais usada aqui);
3- Infecção respiratória por S. pneumoniae, H. influenza e M. catarrhalis;
4- Gonorreia;
5- P. aeruginosa em fibrose cística (aumento da resistência);
6- Profilaxia do Antraz (ciprofloxacino). - 34Qual mecanismo de resistência contra Quinolonas?A própria interação com a DNA girase pode ser considerada um mecanismo de possível resistência -> pressão biológica
- 35Quais as características das Sulfonamidas?Primeiros Quimioterápicos
Inibem via do Folato
Análagos do PABA (ác. para-aminobenzóico)
Grande resistência (necessita associações)
G+ e G- - 36Qual o mecanismo de ação das Sulfonamidas?Inibem via de síntese do folato das bactérias (humanos adquirem pela dieta - ñ tóxicos)
Análogo do PABA -> inibe competitivamente a Dihidropeteroato sintase -> primeira enzima da via de síntese do folato - 37Como evadir da resistência às Sulfonamidas?Associações para bloqueio sequencial da via do folato
P. ex.: Sulfametoquizasol + Trimetropina
Trimetropina: não é uma sulfa. Inibe a última enzima da vida, a Dihidrofolato redutase (essa é presente nos humanos -> toxicidade) - 38Quais os mecanismos de resistência contra Sulfonamidas?1- Produção aumentada de PABA (inibição por competição -> desloca as sulfas);
2- Bombas de efluxo;
3- Rotas alternativas de síntese de folato;
4- Alteração da Dihidropteroato sintase - 39Qual o espectro de ação/uso clínico e classificação das Sulfonamidas?Espectro: G+ e G- Amplo
*Infeções de trato urinário, diarreia e DII;
*Sulfassalazin -> diverticulite e DII -> após degradada -> mesalazina (anti-inflamatório);
*Sulfadiazina de prata: queimaduras
*Sulfacetamida: ação local no olho
Classificação pela duração de ação:
1- Curta duração: Sulfisoxazol
2- Duração intermediária: Sulfadiazina
3- Longa duração: Sulfadoxina - 40Quais os efeitos adversos das Sulfonamidas?1- Hipersensibilidade (Síndrome de Stevens-Johnson);
2- Anemia Aplásica;
3- Encefalopatia por Icterícia no RN (desloca bilirrubina da albumina).
Información
- Descripción
- (Farmacologia - Antimicrobianos e Antivirais) Medicina Fichas sobre ATB - tetraciclina, aminoglicosídeos, cloranfenicol, macrolídios, clindamicina, quinolonas e sulfadiamidas, creado por Luís Fernando Lipka Insfran el 19/05/2019.
- Creado por
- Luís Fernando Lipka Insfran
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