Fichas
Tema 18
Fichas del conjunto (51)
- 1Función de la M11) Proteína estructural que forma parte del esqueleto interno del virión
2) Posibilita el ensamblaje de sus distintos conponentes
3) Configura la morfología de la partícula vírica
4) Recubre la envoltura por dentro - 2Función de la HEMAGLUTININAFijación al receptor de ácido siálico de las células a través de su extremo carboxi-terminal.
Produce la aglutinación de los hematíes
Los Ac neutralizantes contra HA son capaces de controlar la infección. - 3¿Cómo se internaliza el virus de la gripe? ¿Y el Herpes? ¿Y adenovirus?endocitosis mediada por receptor
VIRUS INFLUENZA --> NAM con residuos de ácido siálico
ADENOVIRUS --> CAR
HERPESVIRUS --> gc y gD son las glicoproteínas que interacción con el receptor - 4¿Por qué ocurren estos cambios antigénicos menores?Los cambios antigénicos menores son cambios puntuales en la secuencia de aminoácidos de alguna glicoproteína tal como HA o NA. La RNA polimerasa es capaz de producir muchos errores durante el proceso replicativo. SI los errores dan lugar a partículas víricas no viables, esta nueva variante desaparecerá. Sin embargo, si las mutaciones suponen una ventaja evolutiva, el virus se replicará más rápido y se habrá constituido una nueva variente. Se puede dar tanto en A como en B.
- 5H3N2-Produjo la gripe de Honkong en 1968
A/AICHI/68
34 000 muertes en U.S - 6Virus poco extendidos de gripe aviar que han afectado a humanosH5N1 --> It causes a highly, infectious and severe respiratory disease in birds called AVIAN INFLUENZA. Human cases occur occasionally. Almost all cases have been associated with closed contact with infected live or death birds, or H1N5 contaminated environment. The virus does not infect humans easily and the spread from person to person is unusual. When people become infected, the moratliyty rate is 60%. In 1997, 2 children died from it and 1,3 million chicken were sacrified. The problem with the vaccine is that this virus kills chicken embryos.
H9N2 --> 1999. Hong Kong. It affected two children, aged 1 and 4 and both of them survived. It appeared other case in China. This virus does not produce symptoms in chiken. - 7Clínica del proceso gripal1) FIEBRE
2) CEFALEAS
3) MIALGIAS, DOLOR DE ESPALDA
4) CANSANCIO, ESCALOFRÍOS
5) TOS, FARINGITIS Y EXUDACIÓN NASAL ACUOSA - 8Patogénesis del virus influenza-Infección local dado que el virus afecta al epitelio ciliado del TRS
1) Infección del aparato respiratorio: las proteasas de éste escinden la molecula de HA lo que permite que interaccione con los receptores de ácido siálico
2) Multiplicación en TRS
3) Destrucción del ep columnar ciliado
4) Denudación del árbol traqueo-bronquial
5) Afectación de la función y fisiología respiratoria --> sobreinfecciones bacterianas: bronquitis y neumonías por neumococo y h. influenzae. - 9¿Por qué el virus influenza facilita las sobreinfecciones bacterianas pudiendo causar neumonitis o bronquitis?Porque genera una disminución de la difusión, aclaramiento y de los linfocitos T y de la función de los PMN. Por otro lado, aumenta la reactividad pulmonar, elimna la flora bacteria y obstruye las vías aéreas pequeñas. El virus en sí NO causa la muerte de los pacientes, pero si que pueden morir por esta sobreinfección bacteriana.
- 10¿Qué infecciones por virus podían causar el síndrome de Reye?El virus de la varicela Hoster y el virus Influenza.
El síndrome de Reye afecta al SNC y produce una degeneración hepática. Se trata de una enfermedad grave que afecta a niños menos de 10 años y que se caracteriza por: vómitos, síndrome confusional, hepatomegalia, somnoliencia e incluso coma. Causa: Trastorno mitocondrias sistémico que impide la B-oxidación de los ácidos grasos. - 11Complicaciones de la varicela-Encefalitis
-Neumonía
-síndrome de Reyé- - 12Complicaciones del virus influenza1) Exarcebación de síntomas cardiopulmonares crónicos y complicaciones cardiovasculares
2) Manifestaciones digestivas
3) Coriza
4) Neumonía aguda bacteriana
5) Síndrome de Reye
6) Síndrome de Guillem Barré.
7) Complicaciones neurológicas: encefalopatías - 13Vacuna de la gripeRealizada cada año a partir de las cepas del año anterior por las variaciones que se producen. Recomendada para:
1) Mayores de 65 años - residencias de la 3º edad 2) Enfermedades cardiovasculares o pulmonares crónicas 3) Diabetes mellitus, anemia severa, inmunodeprimidos, embarazadas 4) Personal sanitario
Vacuna de virus inactivados, virus fraccionadas que contienen HA, NP, NA, acuosas de subunidades, de las subunidades expresadas en las membranas de los virus y vacunas de virus vivos, estas ultimas en experimentación. - 14Antivirales contra el virus de la gripe1) Rimantidina y amantadina: bloquean el cambio de pH necesario para la fusión. PROFILAXIS.
2) Zanamavir y Oseltamivir: inhibición de la neuraminidasa. Acortan la duración de los síntomas 1-3 días.
3) antibióticos utilizados para evitar sobreinfecciones bacterianas
4) Antitérmicos como la aspirina no recomendados por su relación con el síndrome de Reyé. - 15Postulados virológicos de Koch1) Aislamiento de virus en un enfermo
2) Se puede cultivar en células
3) Prueba de filtrabilidad
4) Produce experimentalmente una enfermedad similar a la real
5) Detección de respuesta inmune en el animal inoculado y por Inmunohistoquímica, ME, PCR - 16Características del coranovirus1) Morfología redondeada con espículas
2) 2º causa del resfriado común aunque también produce el hCOV-SARS la neumonía asiática
3) Envueltos con ssRNA+
4) RHINOLPHUS SINUCOS A CIVETA
5) Mortalidad del 10%
) Presencia en sudor, heces y orina - 17Comparación de tamaños entre la familia orthomyxoviridae y paramyxoviridaeORTHOMYXOVIRIDAE --> 9nm
PARAMYXOVIRIDAE --> 18 nm (VRS puede llegar a 12-15nm) - 18Diferencias y similitudes entre orthomyxoviridae y paramyxoviridae1) Tamaño de la cápside
2) HA y NA en una misma glicoproteína: HN. El virus del sarampión no tiene neuraminidasa
3) Replicación de virus influenza en el núcleo mientras que paramyxoviridae lo hace en el citoplasma a excepción de morbillibirus - 19¿Qué es y quién produce la laringotraequitis obstructiva o de Crup?Esta enfermedad es una infección por los virus parainfluenza 1 (género respirovirus) y 2 (rubulavirus). Se trata de una enfermedad que genera una disnea o pseudodisnea importante.
- 20¿Qué enfermedad causa VP3?Bronquiolitis (inflamación de los broqnuiolos termianles) y bronconeumonías. Se parece mucho a lo que produce el VRS, que pertenece a la subfamilia pneumovirinae, género pneumovirus.
- 21Reinfecciones por PARAINFLUENZAProcesos febriles, no localizados que pueden en algunos ser asisntomáticos.
- 22coV- MERS1) Síndrome respiratorio relacionado con Oriente Medio
2) Fiebre, tos y dificultad respiratoria
3) Oriente Medio (Arabia Saudí, Omán, Kuwait, Emiratos árabes), Europa (Francia, Italia, Alemania, UK) y Norte de áfrica (Túnez)
4) Zoonosis: investigación en camellos y murciélagos
5) 50% de los casos se han dado en el personal sanitario y algunos fallecidos
6) 178 casos confirmados por laboratorio, 76 fallecimientos.
7) Todos los casos en relación con Oriente Medio o con un paciente que haya viajado a oriente. - 23Lugar de replicación del virus del sarampiónNúcleo, mientras que el resto de la subfamilia Paramyxovirinae lo hace en el citoplasma.
- 24Clínica del rubulavirus: virus de la parotiditis1) Parotiditis, meningitis urliana,
2) Laringitis, bronquiolitis, bronconeumonía
3) Infecciones inaparentes en el 20-40%
4) Complicaciones: orquiepididimitis, meningoencefalitis, pancreatitis, anexitis, ooforotis. - 25¿Por qué la vacuna de la TRIPLE VÍRICA es tan eficaz?Porque se trata de una vacuna contra el virus del sarampión, de la parotiditis y de la rubéola, todos ellos con un único serotipo, lo que explica por qué estos virus son incapaces de mutar eficazmente. Por ello se genera inmunidad a largo plazo, protegiendo también a nuestros hijos
- 26¿A qué moléculas se une la HA del virus del sarampión? (Género morbillivirus)CD46
CD150 o SLAM - 27¿El virus del sarampión presenta tropismo?Sí, por linfocitos a través de los cuáles se disemina produciendo viremia.
- 28Síntomas predictores del sarampión1) Conjuntivitis, fiebre, cefaleas, faringitis y tos seca
2) Linfoadenopatías
3) Manchas de Koplik: afectación de las mucosas, son manchas blancas correspondientes a la zona de replicación del virus
4) Exantema maculopapular - 29Describe el exantema maculopapular del sarampión1) TRONCO, CABEZA Y EXTREMIDADES
2) ORIGEN: Lisis celulas endoteliales infectadas por el virus debido a aparición de Ac neutralizantes
3) Aparecen tras los 2 días de infección - 30Vector del virus NIPAHMurciélago PTEROPUS
- 31Manchas de Koplick-Síntoma predictor de sarampión
-Manchas blancas en la mucosa que corresponden al lugar de replicación del virus - 32PATOGENIA DEL SARAMPIÓN1) Multiplicación en mucosa respiratoria y migración a ganglios linfáticos.
2) Viremia tras diseminación por el Sistema Linfático, ya que va unido a leucocitos.
3) Efecto citopático --> Forma sincitios que permite que se eluda la respuesta humoral y haya paso directo de célula a célula.
Infección por el virus del sarampión: Inmunodepresión celular. - 33PATOGENIA DEL VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL1) No presenta ni HA, ni NA
2) Un único serotipo. Presenta dos subgrupos virales determinados por la proteína G: A y B
3) Reservorio: exclusivamente humano
4) Entrada aérea y multiplicación en el tracto respiratorio. Produce una enfermedad localizada, sin diseminación o viremia. 1º infecta TRS, dando lugar a síntomas de catarro y posteriormente al TRI (bronquios, bronquiolos o parénquimca) donde puede producir la reacción de hipersensibilidad III - 34CLÍNICA DEL VIRUS RESPIRATORIO SINCITIALAGUDA
1) Lactantes: BRONQUIOLITIS, bronquitis y neumonía
2) EN >1año y adultos: Rinofaringitis, coriza, bronquitis, sinusitis.
3) Infecciones graves en ID
4) Infecciones nosocomiales - 35¿Existe vacuna contra el VRS? ¿Por qué?No existe vacuna y además, no solo no ayudaría a combatir la infección sino que agravaría la sintomatología dado que si recordamos, la enfermedad genera daño en el TRI debido a reacciones de hipersensibilidad III
- 36DIAGNÓSTICO DE VIRUS RESPIRATORIOS1) Clínica
2) Muestra: depende de si disemina o no (Parotiditis y sarampion sí)
3) Detección de Ag: normalmente con IF pero para VRS utilizamos ELISA
4) Cultivo: no existe célula con susceptibilidad universal. Unicamente cuando se investiga quien produce una enfermedad respiratoria en una comunidad concreta.
5) Serología: serconversion de grupo (FC) y específica (seroneutralizacion o inhibicion de la hemaglutinizacion)
6) PCR: Más utilizado - 37Transmisión de la rabia1) Mordedura --> contacto cutáneo mucosas
2) Inhalación --> cuevas con murciélagos que han generado aerosoles que presentan el virus
3) Mucosas intactas
4) Inoculación --> vacuna mal inactivada
5) Interhumana: trasplante corneal. - 38¿Qué paso durante su replicación hace que se condense y se enrolle el virus de la rabia?La asociación de la nucleocápside con la proteína M en la membrana celular hace que se enrolle, adquiriendo su forma condensada.
- 39CLÍNICA DE LA RABIA1. Periodo incubación (2-12w - 7 años)
2) Periodo podrómico (2-10d): Local (dolor, tumefacción, hiperestesia y parestesia) y psíquico (depresión, irritabilidad)
3) Periodo clínico neurológico: Hiperactividad, hidrofobia, convulsiones, parálisis, rigidez nuca, espasmos faríngeos, desorientación, agresividad. - 40¿En qué zonas del cerebro se busca el Ag vírico de la rabia?1) HIPOCAMPO
2) CORTEZA CEREBRAL
3) ASTA DE AMÓN
CUIDADO --> El encéfalo se debe mantener en solución salina estéril con 50% glicerina. - 41Muestra humana para diagnóstico de la rabia1) SALIVA, EXUDADO TRAQUEAL, LÁGRIMAS
IF a partir de bipsia cutánea de piel de la nuca con folículos pilosos o frotis de córnea. - 42¿Cuál es el método más utilizado para el diagnóstico de la rabia?IF a partir de una biopsia cutánea de piel de nuca con folículos pilosos o frotis de córnea.
También se emplea diagnóstico por Ac. Si está vacunado no válido. - 43¿Qué son los cuerpos NEGRI?Cuerpos de inclusión patognomónicos de la rabia, por lo que se buscan siempre en un diagnóstico post-mortem con histopatología.
- 44MÉTODOS DIAGNÓSTICOS POST-MORTEM DE LA RABIA1. Histopatología --> cuerpos Negri.
2. IFD y IHQ: más sensible y fácil.
3. Inuculación a células en cultivo de neuroblastoma, las cuales son más susceptibles a la infección.
4. Inoculación intracerebral a ratones jóvenes
5. RT-PCR.
6. ELISA para detección del Ag. - 45¿A qué antígenos se debe la variabilidad de los subtipos virales de influenza?NEURAMINIDASA
HEMAGLUTININA - 46¿A qué se deben las subespecies A, B, C de influenza?A la nucleoproteína que se adhiere a los ácidos nucleicos.
- 47¿Dónde ocurre la replicación del virus influenza?NÚCLEO
- 48¿Cuál es el método diagnóstico principal para VRS?El aislamiento en cultivo pero especialmente la detección del Antígeno por ELISA o IF.
- 49¿Cómo se trata la infección por VRS?Por administración de RIBAVIDINA en aerosol
PROFILAXIS mediante administración de MAB neutralizantes (Ac neutralizantes humanizados) - 50TRATAMIENTO DE LA RABIA1. VACUNACIÓN TERAPÉUTICA.
2. RIBARVIRINA: Ineficaz. - 51VIRUS QUE CAUSAN FIEBRES HEMORRÁGICAS-Virus del Ébola
-Virus Mandburg
-Virus de la fiebre de Lassa
-Virus del Dengue
Información
- Descripción
- cuatrimestre (Tema 18 - Orthomyxoviridae y orden mononegavirales ) Microbiología Fichas sobre Tema 18 , creado por Carmen Martínez el 16/04/2016.
- Creado por
- Carmen Martínez
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