Distúrbios Hemodinâmicos

Distúrbios Hemodinâmicos

1. Edema

   • Saída de líquido da terminação arteriolar da microcirculação para o interstício é quase equilibrada pelo influxo na terminação venular.
     • O movimento da água dentro dos tecidos excede a drenagem linfática , o líquido é acumulado . Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado edema.
       • Aumento da pressão Hidrostática , o aumento local pode resultar de drenagem venosa focal deficiente.
         • Redução da pressão Osmótica Plasmática ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida da circulação.
           • A retenção de Sódio e Água também pode ser causa primária do edema.
             • Obstrução linfática. A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente localizado; suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos.
               • Qualquer das condições pode lesionar os centros bulbares e levar ao óbito.

2. Hiperemia e Congestão

   • Decorrem de um aumento local do volume sanguíneo .
     • A Hiperemia é um processo ativo resultante d dilatação arteriolar (ex. músculo esqueletico durante o exercicío ou nos locais de inflamação). O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido o congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.
     • A Congestão é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica, como na insuficiência cardiaca, ou local como na obstrução venosa isolada. Od tecidos afetados varia da cor vermelho escuro ao azul(cianose), devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada.

3. Hemorragia

   • É o extravasamento de sangue no espaço extravascular.
     • A hemorragia tecidual possui suas implicações clínicas próprias.
       • Pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido; qualquer acúmulo nos tecidos é chamado de hematoma.
       • Minúsculas na pele, mucosas ou superfícies serosas são chamadas de petéquias (1 a 2 mm).
         • Hemorragias levemente maiores( maior que 3mm) são chamadas de púrpuras.
           • Hematomas subcutaneas maiores (maior que 1 2mm), contusões, são chamados de equimoses.
             • Um grande acúmulo de sangue em uma cavidade corporal é denominado de hemotórax, hemopericárdio, hemoperitonio ou hemartrose.

4. Hemostasia e Trombose

   • Hemostasia Normal
     • Endotélio
       • Plaquetas
         • Cascata de Coagulação
           • Trombose
             • Coagulação Intravascular Disseminada
               • A CID não é uma doença primária, mas sim uma possível complicação de qualquer condição associada a uma grande ativação de trombina.
             • A trombose é a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos . Chamados de tríade de Virchow, lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea.
           • É uma série de conversões enzimáticas amplificadas, que cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativada, formando a trombina. A trombina é o mais importante fator de coagulação .
         • São fragmentos de células anucleadas, que se deslocam dos megacariócitos , a medula óssea, para o fluxo sanguíneo, formando um tampão hemostático que inicialmente sela os defeitos vasculares.
         • Em contato com algumas proteínas as plaquetas sofrem adesão e mudança de forma, secreção e agregação.
       • As células endoteliais são os '' atores'' principais na regulação da hemostasia. Essas células apresentam propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas.
         • As células endoteliais intactas e não ativadas inibem a adesão plaquetária e o coágulo sanguíneo. contudo, a lesão ou ativação endotelial resulta em um fenótipo pró-coagulante que aumenta a formação de trombos.
     • A hemostasia normal é o processo que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais e permite a formação rápida de tampão hemostático no local de uma lesão celular.

5. Embolia

   • Embolia Pulmonar
     • Trombos fragmentados são transportados através de canais progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de colidir na vasculatura arterial pulmonar.
   • Tromboembolismo Sistêmico
     • Refere-se aos êmbolos na circulação arterial. A maioria surge a partir de trombos murais intra-cardíacos .
   • Embolia Gordurosa e de Medula Óssea
     • É caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. Os microêmbolos gordurosos associados aos glóbulos vermelhos e á agregação plaquetária podem obstruir a microvasculatura pulmonar e cerebral .
   • Embolia Gasosa
     • AS bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer para formar massas espumosas que obstruem o fluxo vascular. Ocorre quando os indivíduos são expostos a uma diminuição brusca da pressão atmosférica. Há uma rápida formação de bolhas gasosas no interior dos músculos esqueléticos e nos tecidos de suporte dentro e ao redor das articulações.
   • Embolia de Líquido Amníótico
     • É caracterizada pelo aparecimento de dispneia grave súbita , cianose e choque. É a infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna através de um rompimento das membranas placentárias ou pela ruptura das veias uterinas.
   • Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.

6. Infarto

   • É uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
     • Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica.
       • Infartos vermelhos ocorrem em tecidos frouxos, onde o sangue pode acumular-se na zona infartada ( ovário, pulmão, intestino delgado).
         • Infartos brancos ocorrem em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (ex. coração, baço e rim).
           • A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica.
             • O cérebro é uma exceção, pois o infarto do sistema nervoso central resulta em necrose liquefativa.
               • Os infartos sépticos ocorrem quando vegetações em valva cardíaca infectadas embolizam ou quando micro-organismos se instalam no tecido necrótico. Nesses casos o infarto é convertido em abcesso, como uma resposta inflamatória.

7. Choque

   • Patogenia do Choque Séptico
     • Os principais fatores que contribuem para a sua fisiopatologia incluem:
       • Mediadores inflamatórios .
       • Ativação das células endoteliais e lesão.
       • Anormalidades metabólicas.
       • Supressão imune.
       • Disfunção de órgão.
   • Estágio do Choque
     • É um distúrbio progressivo, através de três fases gerais .
       • Uma fase inicial não progressiva durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais mantida.
       • Um estágio progressivo caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose.
       • um estágio irreversível que se estabelece no organismo após ocorrer uma lesão tecidual e celular tão intensa, que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
     • As alterações teciduais e celulares induzidas pelo choque cardiogênico ou hipovolêmico são essencialmente de lesão hipóxica.
   • É caracterizado por hipotensão , devido a redução do debito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante.