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OUTRAS CAUSAS DE PATOLOGIA NO SNC

Jéssica Severo Dametto Função e Disfunção II superior Portugués

OUTRAS CAUSAS DE PATOLOGIA NO SNC

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OUTRAS CAUSAS DE PATOLOGIA NO SNC

  1. Doenças causadas por Protozoários

    • Babesiose cerebral
      • Etiopatogenia
        • Agentes: Babesia bovis e B. bigemina.
          • Vetor: Rhipicephalus (Boophilus) microplus.
        • Parasitam eritrócitos e induzem anemia hemolítica intravascular, associada à febre, icterícia e hemogobinúria.
        • Complexo de três doenças –Tristeza Parasitária Bovina (B. bovis, B. bigeminae anaplasmose).
        • Na infecção por B.bovis em bovinos, ocorre sequestro de eritrócitos parasitados nos capilares da substância cinzenta do encéfalo que provoca eventos químicos e imunológicos que induzem uma manifestação clínica distinta,caracterizada por sinais neurológicos.
        • Babesia bovis
          • É Inoculada pelas formas larvais do carrapato
      • Entupimento dos capilares da substância cinzenta por eritrócitos parasitados que formam projeções da membrana e se aderem uns aos outros e ao endotélio do vaso estase vascular alterações anóxicas no encéfalo.
      • Fatores que influenciam os surtos
        • Superinfestaçãopor carrapatos com inoculação de grandes quantidades de Babesia spp
        • Baixa infestação de carrapatos que levam a longos períodos sem contato com Babesia spp. e perda da resistência imunológica.
        • Estresse e carências nutricionais
        • Bovinos Zebu são mais resistentes.
        • Animais mais velhos mais susceptíveis média 3 anos
      • Sinais clínicos
        • Sinais clínicos aparecem em 2-3 semanas após a infecção
        • Febre (40ºC-42ºC).
        • Depressão
        • Anorexia
        • Anemia e Icterícia
        • Hemoglobinúria
        • Incoordenação
        • Hiperexcitabilidade
        • Opistótono
        • Tremores musculares
        • Pressão da cabeça
        • Agresividade
        • Paralisia dos membros pélvicos
      • Necropsia/Histopatologia
        • Vísceras embebidas por hemoglobina
        • Fígado:tumefeito,castanho-amarelado
        • Vesícula biliar: distendida e bile grumosa.
        • Hemoglobinúria
        • Encéfalo: Cor cereja subst.cinzenta
        • SNC: congestão, edema perivascular e perineuronal
        • Necrose centrolobular
      • Diagnóstico
        • Presençaprotozoário/quadroclínicopatológico
  2. Doença causada por Planta

    • Solanum fastigiatum
      • É um arbusto de até um metro de altura, com flores brancas ou azuis-claras e fruto globoso.
      • “Jurubeba” ou “Joá-preto”
      • Doença neurológica ataques convulsivos transitórios
      • Morbidade: moderada (1% a 20%).
      • Letalidade: baixa
      • Principio ativo desconhecido.
      • Grande quantidade da planta durante longos períodos pra intoxicar –pastos contaminados com a planta (Invasora de pastagens).
      • Bovinos e experimentalmente em ovinos
      • Idade: acima de 8 meses
      • Ocorre no RS e no Uruguai.
      • Doença do deposito lisossomal–lipidose(material glicolipídico).
      • Neurônios de Purkinje–ataxia cerebelar.
      • Sinais clínicos
        • principalmente quando animais excitados
          • Crises convulsivas
          • Perda do equilíbrio
          • Hipermetria
          • Nistagmo
          • Opstótono
          • Quedas
          • Tremores musculares
          • Mortes decorrentes de traumatismos pelas quedas durante as crises
      • Necropsia
        • Não há lesões de necropsia específica, mas lesões associadas a traumatismo podem ser observadas.
      • Histologia
        • Vacuolização e perda dos neurônios de Purkinje
      • Diagnóstico
        • Sinais clínicos + dados epidemiológicos + alterações histológicas características no cerebelo.
  3. Doença causada por Micotoxina

    • Leucoencefalomalacia
      • Enfermidade grave e fatal decorrente da ingestão de alimentos, em geral milho ou alimentos a base de milho, contendo a micotoxina Fumonisina B1.
      • Fusarium verticillioides (F. moniliforme)
      • Doença do milho mofado
      • Curso clínico associado a quantidade de toxinas ingeridas
      • Evolução aguda e sinais em algumas horas há alguns dias.
      • Epidemiologia
        • Equideos
        • Distribuição por todo o Brasil
        • Ocorrência sazonal –inverno –suplementação com milho
        • Milho inteiro, moído, espiga ou rações
        • 17-20% umidade
        • Morbidade: 80-90%
        • Letalidade: 100%
      • Sinais clínicos
        • Agitação
        • Incoordenação
        • Andar em círculos
        • Membros torácicos cruzados
        • Pressão da cabeça contra objetos
        • Cegueira
        • Decúbito
        • Convulsões
        • Morte
      • Necropsia
        • Aumento vol. hemisfério cerebral, achatamento circunvoluções
        • Congestão meninges
        • Áreas amareladas e amolecidas da substância branca com focos hemorrágicos.
        • Cavidades corpóreas contendo fluido (transudato)
        • Edema pulmonar
        • Líq. Hemorrágico cav. torácica, abd. e pericárdica
        • Fígado amarelado
      • Histopatologia
        • Necrose subst. Branca
        • Microcavitações
        • Edema, hemorragia
        • Presença neutrófilos e células mononucleares
      • Diagnóstico
        • Ocorrência
        • Alterações macroscópicas cérebro
  4. Doença carêncialou metabólica

    • Polioencefalomalacia
      • Necrose e amolecimento (malacia) da substância cinzenta (pólio) do encéfalo.
      • necrose cérebro cortical
      • Deficiência de tiamina (Vitamina B1) (necrose do córtex telencefálico).
      • Várias outras etiologias podem produzir essa lesão
      • Etiopatogênese
        • Deficiência de tiamina (vitamina B1) presença de tiaminazesno rúmen de animais afetados;
        • Alto consumo de enxofre nos alimentos e água e níveis normais de tiamina.
        • Animais intoxicados com Melaço (altos níveis de enxofre).
      • Epidemiologia
        • Bovinos adultos pastejo extensivo Intoxicação por NaCl e enxofre;
        • Bezerros 8-12 meses (confinamento) e mudanças bruscas de alimentação.
        • Mato Grosso do Sul -todos os meses do ano (surtos ou casos isolados).
        • Morbidade: 14%
        • Letalidade: 43% -100%
      • Sinais clínicos
        • Incoordenação
        • Andar em círculos
        • Tremores musculares
        • Cegueira –100% dos casos
        • Paralisia total ou parcial da língua,
        • Opstótono
        • Nistagmo
        • Convulsões
        • Morte em 2-3 dias.
      • Diagnóstico
        • Achados histopatológicos,epidemiologia,quadro clínico,necropsia e resposta ao tratamento com tiamina.
        • Mensuração de enxofre na pastagem–matérias seca 0,4%
  5. Principais Neoplasias que afetam o SNC

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