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DOENÇAS NO SNC CAUSADAS POR PRÍONS/BACTÉRIAS

Jéssica Severo Dametto Função e Disfunção II superior Portuguese

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DOENÇAS CAUSADAS POR PRÍONS
- Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE)
  - Etiologia
    - BSE = “doença da vaca louca”.
    - É uma condição degenerativa crônica e transmissível do SNC de bovinos.
    - O nome da doença vem das alterações espongiformes encontradas no exame microscópico.
    - Agente etiológico: Proteína infectante (príon –proteinaceous infectious particle).
      - Resistente ao calor
      - Processos de esterilização
      - Não induz resposta imune ou inflamatória.
    - A BSE é uma das doenças neurodegenerativas que afetam pessoas e animais –Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (TSEs).
    - A sequência de aminoácidos do príon infectivo (PrPsc) é a mesma de uma glicoproteína normal (PrPc) encontrada na membrana plasmática de células normais SNC.
  - Epidemiologia
    - Grã-Bretanha, 1986 –185.000 casos
    - Farinha carne e osso
    - Vacas de leite -manejo
    - Sem predileção por sexo e raça
    - Período de incubação: 2 a 8 anos –média 5 anos.
    - Curso clínico: 3 semanas a 6 meses
  - Sinais clínicos
    - Nervosismo
    - Medo ou agressividade
    - Salivação
    - Andar rígido
    - Ataxia
    - Hipermetria
    - Paresia dos membros pélvicos
    - Decúbito
  - Achados
    - Macroscópicos
      - Não há lesões
    - Microscopicamente
      - Lesões degenerativas simétricas e bilaterais na substância cinzenta do tronco encefálico (bulbo, mesencéfalo e tálamo).
  - Diagnóstico
    - Não há teste para diagnósticas BSE no bovino vivo
    - Exame microscópico do encéfalo
    - Imuno-histoquímica
    - Outros testes imunológicos
    - Microscopia eletrônica
- Scrapie
  - Etiologia
    - Paraplexia enzoótica dos ovinos
    - Ovinos/caprinos
    - Repr.exper.camundongos
    - Perda neuronal, crônica, não inflamatória
    - Príon (proteinaceous infectious particle)
    - XVII,tremores (la tremblante) e prurido (Gnubberkrankheit).
    - Scrapie: tendência a se coçarem
  - Patogenia
    - PrPc;c= célula normal (membrana celular)
    - Encefalopatias espongiformes,PrPsc; sc= scrapie (encéfalo,tecido linforeticular).
    - PrPsc+PrPc= 2 moléculas PrPsc
  - Epidemiologia
    - Ovinos adultos (42 meses)
    - Não causa doença em humanos!!
    - Placenta, cérebro e tecido linforeticular
  - Sinais Clínicos
    - Crônica,2,5-3,5anos
    - Prurido
    - Coceira (satisfação,lamber dos lábios)
    - Evolução de semanas até vários meses
    - Disfagia
    - Emagrecimento
  - Patologia
    - Emagrecimento
    - Alopecia
    - Vacuolização neurônios (mesencéfalo, ponte, medula oblonga,cornos laterais e ventrais da medula espinhal)
  - Diagnóstico
    - Sinais clínicos, epidemiologia, Histologia
    - Imuno-histoquímica
    - Westernblot
DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS
- Botulismo
  - Etiologia
    - Uma das principais causas de mortalidade em bovinos nas regiões Sudeste e Centro-oeste
    - É uma intoxicação não febril, geralmente fatal, caracterizada por paresia e paralisa flácida,envolvendo a musculatura da locomoção,mastigação e deglutição.
    - Acomete: Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, aves, caninos, felinos e esporadicamente suínos.
    - Clostridium botulinum
      - Toxinas:A-G
      - C ou D–Bovinos.
      - Solo, água e tratos digestivo
      - Contaminação: ingestão de material contaminado restos de cadáveres, água ou alimentos.
    - Toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis via hematógena e linfática.
      - Toxina atua junções neuromusculares
        Bloqueia liberação acetilcolina
        Paralisia flácida
        Morte parada respiratória
  - Epidemiologia
    - Carência Fósforo hábito de roer ou ingerir fragmentos de ossos de animais mortos no campo;
    - Alimentos contaminados (cama de frango, água, silagem e ração);
    - “doença da vaca caída”;
    - Gado corte* e de leite
    - Animais maior que 2 anos
  - Sinais clínicos
    - Agudo–maioria dos casos (evolução clínica e morte em 24-48 horas)
    - Superagudo (evolução clínica e morte em 24 horas),subagudo (48 horas–7 dias) ecrônico (evolução clínica e eventualmente morte a partir de 7 dias).
    - Paralisia flácida
    - Dificuldade locomoção, Flacidez língua e mandíbula
  - Diagnóstico
    - Histórico
    - Quadro clínico-patológico
    - Bioensaioe neutralização antitoxina homóloga
    - ELISA
    - Necropsia / Histopatologia
    - Fígado(100g), Líquido ruminal (20ml) e intestinal (20ml) refrigerados ou congelados
- Tétano
  - Etiologia
    - Doença infecciosa não contagiosa
    - Clostridium tetani
      - G+, anaeróbio,formador de esporos
      - Solo e trato gastrointestinal
      - 3 toxinas
        Tetanospasmina
        Liga-se terminações nervosas de neurônios/interfere na liberação de neurotransmissores,Glicina e GABA-Hiper excitabilidade.
        Tetanolisina
        Amplia quantidade de necrose tecidual local
        Toxina não espasmogênica
  - Epidemiologia
    - Solo, água e fezes
    - Porta de entrada
      - Castração
      - Umbigo
      - Descola
      - Parto
      - Equipamentos não higienizados
    - 2001 RS:vermífugo injetável (2.389 bovino/12,80% e letalidade 98,7%)
    - Suscetibilidade: equídeos, cobaias, ovinos, camundongos, caprinos, bovinos, caninos e felinos.
  - Sinais clínicos
    - Período de incubação: 18 horas a 4 semanas (7-15 dias);
    - Em caso de período longo de incubação, pode não ser possível detectar porta entrada.
    - Rigidez muscular
    - Tremores
    - Trismos mandibulares
    - Rigidez membros pélvicos
    - Prolapso 3 pálpebra
    - “Posição de cavalete”
    - Quedas membros estendidos
    - Opistótono
  - Diagnóstico
    - Clínico e epidemiológico
    - Inoculação em camundongos
    - Equinos: Doença hepática aguda idiopática
    - Necropsia/Histopatologia
- Listeriose
  - Etiologia
    - Listeria monocytogenes
      - Gram+
      - 3 formas
        septicemia
        aborto
        doença neurológica
        (ovinos,caprinos e bovinos);
      - Solo,plantas,silagens e fezes
        má qualidade e baixa fermentação pH acima de 5,5
      - Penetração na mucosa oral por feridas e chega ao SNC por via neurógena (trigêmeo e facial)
  - Sinais clínicos
    - Período de incubação: 3 semanas
    - Curso clínico: 7-14 dias
    - Tronco encefálico
    - Depressão e andar em círculos para um dos lados
    - Fechamento assimétrico mandíbula (trigêmeo)
    - Estrabismo (abducente)
    - Disfagia (Glossofaríngeo/vago e acessório)
    - Paresia/paralisia língua (Hipoglosso)
    - Vestibulococlear
      - Andar círculos
      - Nistagmo
    - Facial
      - Orelha caída
      - Ptose palpebral
      - Perda reflexo palpebral
      - Paralisia facial
  - Necropsia/Histopatologia
    - Necropsia sem alterações.
    - LCR turvo
    - Malacianos cortes do tronco encefálico
    - Manguitos perivasculares células Inflamatorias Mononucleares
    - Micro abscessos assimétricos
    - Degeneração axonal
    - “Células Gitter”
  - Diagnóstico
    - Histórico
    - Sinais clínicos
    - H&E
    - Gram
    - IHQ
    - Cultivo
- Abscesso cerebral
  - Etiopatogênese
    - Jovens
    - Intrameníngeos/extrameníngeos
    - Sinais clínico: localização
    - Morbidade: 2%
    - Letalidade: alta
  - Vias
    - Hematógena
    - Lesões penetrantes
    - Extensão lesão supurativa adjacente
    - Via nervo periférico
    - Transferência imunidade passiva ingestão insuficiente de colostro
    - Onfaloflebite
    - Tabuleta -Trueperellapyogenes
  - Sinais clínicos
    - Localização
    - Abscesso pituitário: corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação, andar em círculos e desvio lateral cabeça
    - Cegueira
    - Opacidade córnea
    - Convulsões
    - Opistótono
  - Necropsia/Histopatologia
    - Exsudato amarelo semi-sólido
    - Abscesso na pituitária
    - Agregados de neutrófilos, restos celulares
    - Proliferação tecido conjuntivo
  - Diagnóstico
    - Histórico
    - tabuletas, colostro, umbigo
    - Macroscopia

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Description: estudo das patologias causadas por prion e bacterias no snc
Created by: Jéssica Severo Dametto
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Tags: prions bacterias snc
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