Hemostasia

Hemostasia

1. Hemostasia primária

   • Após uma lesão vascular, o primeiro impulso do nosso corpo é vaso constringir, pois a remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, expõe o sangue ao contato com o colágeno da região subendotelial. O que por si só promove a adesão das plaquetas na presença do fator de coagulação VIII(fator von Willebrand). A adesão das plaquetas ativadas fazem secreção de substâncias, ligações com outras plaquetas a partir das interações entre o fibrinogênio e os receptores de superfície, formando um tampão que fornecerá a superfície adequada para a cascata de coagulação do sangue
   • Hemostasia secundária
     • A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. Isso ocorre com a exposição do fator tecidual no local da lesão endotelial. O fator tecidual, também chamado de fator III ou tromboplastina, é uma proteína pró-coagulante que atua em conjunto com o fator II, que é o principal ativador da cascata de coagulação e normalmente resulta em trombina. O modelo da cascata divide a sequência da coagulação em duas vias, a via intrínseca na qual todos os componentes estão presentes no sangue e na via extrínseca na qual é necessária a presença da proteína da membrana celular subendotelial, o fator tecidual V. Formando juntas a rede de fibrina (trombo) que vai servir de tampão para aquela lesão.
     • Via intrínseca
       • A coagulação, pela via intrínseca, é desencadeada quando o fator XII é ativado pelo contato com alguma superfície carregada negativamente (por exemplo, colágeno ou endotoxina). Além do fator XII, estão envolvidos neste processo o fator XI, a pré-calicreína e o cininogênio de alto peso molecular (HMWK = high molecular weight kininogen). Tanto o fator XI quanto a pré-calicreína necessitam da HMWK para efetuar a adsorção à superfície em que está ligado o fator XIIa. Da interação destes elementos é ativado o fator XI, que transforma o fator IX em IXa. O fator IXa e o fator VIIa associam-se à superfície de fosfolipídio através de uma "ponte" de cálcio estimulando a conversão de fator X para Xa.
     • Via extrínseca
       • Na via extrínseca, a coagulação é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o fator tecidual (tromboplastina tecidual), que forma um complexo com o fator VII, mediado por íons cálcio. Este complexo age sobre o fator X estimulando sua conversão em Xa. A partir deste ponto, as duas vias encontram um caminho comum em que ocorre a conversão de protrombina em trombina que, por sua vez, estimula a transformação de fibrinogênio em fibrina.

2. Produção dos fatores de coagulação

   • A produção é majoritariamente realizada no fígado, com exceção do fator de coagulação VIII que também é produzido pelo endotélio, e o fator de coagulação XIII que pode ser produzido pelo megacariócito.

3. Regulação homeostática

   • A hemostasia é o processo que regula o equilíbrio volêmico, mantendo o sangue em seu estado líquido nos vasos normais, ou seja, não lesados, e permitindo a formação de tampão hemostático (trombo) nas respostas à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia. Com a formação do trombo são ativados os mecanismos anti-trombóticos, que visam limitar o tampão evitando a obstrução dos vasos que podem impedir a circulação do sangue e impedindo o aparecimento de fibrinólise generalizada. Além disso, se faz a dissolução desse trombo com ajuda da plasmina, quebrando o fibrinogênio ou agindo diretamente sobre a fibrina, quer seja polimerizada ou não, formando os "produtos de degradação da fibrina" (PDFs). Os PDFs são removidos da circulação principal pelo fígado e pelo sistema retículo endotelial.

4. Disturbios hemostáticos

   • Doença do Fígado
     • Ocorre plaquetopenia devido ao sequestro por hiperesplenismo, diminuição da síntese de fatores da coagulação proporcional à destruição dos hepatócitos e fibrinólise. Ao mesmo tempo, o clareamento de PDFs está prejudicado pela lesão hepatocelular. A administração de vitamina K pode corrigir o TP apenas quando a causa básica for deficiência de absorção por falta de sais biliares na luz intestinal. De modo geral, o quadro apresentado pelos hepatopatas é complexo, necessitando reposição de fatores, plaquetas e fibrinogênio.
   • Hemofilia
     • Deficiência do fator VIII (hemofilia clássica) de caráter hereditário recessivo e ligada ao sexo é a mais comum das coagulopatias congênitas, com incidência variando entre 30 e 120 por milhão, dependendo da população estudada. Os problemas vividos pelo portador desta condição estão diretamente relacionados com a reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a formação de trombina através de via intrínseca.
   • Doença de von Willebrand
     • Deficiência do fator de Von Willebrand (VIII:vW) de caráter hereditário dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária — pois funciona como mediador da adesividade plaquetária — quanto a secundária, que regula a produção ou liberação do fator VIII:C que participa da via intrínseca. A administração de plasma fresco ou crioprecipitado produz elevação imediata do fator VIII:vW, que corrige o tempo de sangramento durante duas a seis horas, enquanto o pico para o fator VIII:C ocorre 48 horas após. Estes dados justificam a recomendação de iniciar a reposição um dia antes do procedimento cirúrgico (correção da hemostasia secundária) e imediatamente antes do início da cirurgia (correção da hemostasia primária)

5. Avaliação hemostática clínica

   • O interrogatório dirigido é indispensável. Devem-se buscar informações sobre sangramentos anormais, tais como: epistaxe, hematomas espontâneos, sangramento gengival frequente, extração dentária com hemorragia incoercível, hematúria e sangramentos anormais durante a menstruação. Informações sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antiagregantes plaquetárias devem ser anotadas com destaque nos registros do paciente, assim como a dose diária, o tempo de uso e a última administração. No caso de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o relato do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para identificar os eventuais portadores de coagulopatia e, assim, evitar complicações.

6. Avaliação hemostática laboratorial

   • Coagulograma
     • O coagulograma determina, principalmente, o perfil quantitativo dos elementos envolvidos no processo de coagulação. A dosagem dos fatores de coagulação e a contagem das plaquetas determinam se os diversos componentes da hemostasia estão dentro de limites compatíveis com a coagulação normal. Muitas vezes, entretanto, o resultado dos exames não coincide com o comportamento do sangramento no campo operatório.
   • Plaquetas
     • O valor normal médio plaquetário é de aproximadamente 240.000/mm, porém raramente ocorre sangramento até que a diminuição do número de plaquetas atinja 50-70.000/mm.
   • Tempo de Sangramento segundo Duke (TS)
     • Requer um número suficiente de plaquetas com função normal. Deve ser realizado segundo as normas de padronização. O resultado normal é menor que três minutos. Está aumentado quando a resposta vascular é alterada, na plaquetopenia e na disfunção plaquetária.
   • Testes da Atividade dos Fatores de Coagulação
     • Devido ao fato de que a seleção da via extrínseca ou intrínseca é determinada pelo tipo de superfície fosfolipídica, pode-se escolher a via a ser avaliada acrescentando determinados fosfolipídios à amostra de sangue a ser analisada.