PLACENTA

Página 1

Líquido amniótico:

Tiene varias funciones durante el embarazo:

- movimiento fetal

-desarrollo musculoesquelético

-deglución del feto (desarrollo tubo digestivo y respiración fetal)

-previene compresión de cordón umbilical y protege al feto contra traumatismos

-propiedades bacteriostáticas

Volumen normal de LA:

-aumenta desde los 30ml a las 10 semanas, 200ml hacia las 16 semanas y alcanza 800ml a mitad del 3er trimestre

-98% del LA es H20

-Un feto a termino contiene 2800ml + 400ml de placenta = final del embarazo útero contiene 4L H2O

-LA insuficiente = oligohidramnios - LA en exceso= polihidramnios

Fisiología

- etapas tempranas del embarazo LA similar al LEC

- primera mitad del embarazo transferencia de H2O y moléculas a través del amnios, mediante vasos fetales y a través de la piel fetal

- producción fetal de orina entre semana 8-11, no se convierte en un elemento sustancial del LA hasta el II trimestre

-el transporte de H2O a través de la piel fetal continua hasta la semana 22-25 que se produce la queratinización de la piel (razón por la cual prematuros extremos pierden cantidades considerables de H2O)

vías de regulación de LA

-MICCIÓN FETAL fuente principal en la segunda mitad del embarazo, final del embarazo producción de hasta 1Lxdía. Osmolalidad de la orina es HIPOTÓNICA, < que el plasma materno y fetal, semejante al del LA 280mosm/l vs 260mosm/l. Esto explica xq hay transferencia intramembranosa a través y hacia los vasos fetales de la superficie placentaria, por ende hacia el feto.

-TRANFERENCIA INTRAMEMBRANOSA llega a 400ml

-APARATO RESPIRATORIO, se producen caso 350ml de líquido pulmonar y la mitad de este se deglute

-DEGLUCIÓN FETAL, principal mecanismo de absorción, 500-1000ml, alterarse por trastornos del SNC una obstrucción del sistema digestivo

Medición

- utilización de pigmento aminohipurato, se mide concentración de pigmento para determinar cantidad de LA

-volumen promedio se aproximaba a los 400ml entre semanas 22-30 se duplicaba 800 que permanecia hasta las semana 40, depues disminuia un 8% cada semana pasada la ya mencionada

saco individual más profundo

-saco vertical maximo

-se identifica el saco vertical de liquido mas grande

-el saco de líquido puede contener partes fetales, pero no se incluyen en la medición

-intervalo normal es de 2-8cm correspondientes a percentiles 3 y 97

-otras formas de evaluacion son medir el saco un solo saco longitudinal y transversalmente con valores de 2x1, 2x2 o de 15 cm2

ILA

-utero se divide en 4 cuadrantes

-el ILA es la suma de cada saco individual mas profundo

-se usa doppler color para no confundirnos con el cordon umbilical y medir mal

ILA normal

-el intervalo mas común es entre 5-24cm

POLIHIDRAMNIOS

-tambien llamado HIDRAMNIOS

-se sospecha cuando el tamaño del útero rebasa lo normal para la EG

-útero se puede percibir tenso, dificil de palpar

-el polihidramnios severo puede tener causa subyacente, mientras que el polihidramnios leve-moderado es mayormente idiopático y benigno

-la etiología comprende anomalias congénitas, diabetes, infecciones (citomegalovirus, toxo, sífilisparvovirus)

-el hdramnios sele ser componenente de HIDROPESÍA FETAL (se acumulan cantidades anormales de líquido en dos o más áreas del cuerpo de un feto o recién nacido. Es un edema masivo del bebé por nacer o recién nacido potencialmente mortal)

-DIABETES MELLITUS, >glucosa en LA, hiperglicemia materna = hiperglicemia fetal con diuresis osmotica consecuente

-ANOMALÍAS CONGÉNITAS, afecciones del SNC, TRASTORNOS NEUROMUSCULARES, DISTROFIA MIOTÓNICA, OBSTRUCCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO, ATRESIA ESOFÁGICA DUODENAL

- >ILA >riesgo de anomalías cromosómicas

-EMBARAZO MÚLTIPLE,

-IDIOPÁTICO, sin causa evidente

COMPLICACIONES

-oliguria, edema, parto prematuro, distensión abdominal excesiva, disnea, ortopnea, desprendimiento placentario, disfunción uterina, hemorragia puerperal, rotura prematura de membranas

- > probabilidad de cesárea, >4000gr de peso al nacer, > tasa de mortalidad perinatal

TRATAMIENTO

- amniocentesis de gran volumen = reducción amniótica, se extraen 1-1,5L durante 30min, el objetivo es llevar el volumen de LA hasta el límite superior normal, para realizar este procedimiento el hidramnios casi siempre tienen una causa ya identificada

-intervención tienen riesgo de ruptura de membranas, desprendimiento de placenta, exacerbación de trabajo de parto prematuro

Página 2

OLIGOHIDRAMNIOS

- esta alteración es causa de preocupación

-cuando no se identifica un saco mensurable se denomina ANHIDRAMNIOS

- embarazos en los que se reduce el LA desde el segundo trimestre y en los que el volumen era normal hasta cerca del término

- el pronóstico depende de causas subyacentes, es variable

de inicio temprano

- cuando desciende a partir del inicio del trimestre II, alteración fetal que impide la micción

- alteración placentaria que altera la perfusión

-rotura prematura de membranas, se manifiesta con fuga de LA, sangrado vaginal, contracciones uterinas

segunda mitad de embarazo

- cuando disminuye al final del trimestre II o en el trimestre III

-relacionado con RCIU, doppler de arteria umbilical

-problema placentario

-preeclampsia o enfermedades vasculares

-se asocia con insuficiencias uteroplacentarias que afecta el crecimiento uterino y reduce el gasto urinario fetal

-rotura de membranas

- mas frecuente en embarazos post termino, relaciona con patrones anormales de la FCF y resultados adversos en el embarazo

Anomalías congénitas

-en la semana 18 los riñones son los que contribuyen en mayor % al LA, el oligohidramnios puede darse por alteraciones genitourinarias (agenesia renal bilateral esta produce anhidramnios produciendo sindrome de POTTER, obstrucción de la salida vesical fetal, megavejiga

-aneuploidísa, relacionados en forma indirecta

- farmacos inhibidores de la ECA, AINES

resultados

-sindrome de aspiración por meconio, RCIU, obito fetal, parto prematuro espontaneo, alteraciones de la FCF, sufrimiento fetal

-hipoplasia pulmonar,

tratamiento

-infusión amniótica, usa durante el parto para evitar desaceleracionesde la FCF (causada por compresiones del CU por falta de LA)

EXTRAS

-despues de la semana 20 sucede la cornificación de la piel

-riñones producen orina a la semana 12 y la excretan a la semana 18 entre 7-14ml/dia

-orina fetal contiene mas urea, creatinina, acido urico que el plasma en el feto

-LA contiene vernix, lanugo, celulas fetales descamadas

-acuaporinas 8 y 9 participan en la absorcion intramembranosa y transferencia placentaria de H2O

-el volumen de LA es variable durante toda la gestacion, 10ml x semana hasta la 8va y hasta 60ml a la 21 semanas, declina de forma gradual hasta la 34

-presencia de factores de crecimiento epidermicos EGF y el de crecimiento transformante B TGFB, su ingestión ayuda a la maduración del tubo intestinal y su aspiración al desarrollo pulmonar

CORDÓN UMBILICAL

-se extiende desde el ombligo del feto hasta la superficie de la placenta (placa coriónica)

-sangre fluye desde la vena umbilical y toma la via de menor resistencia a través de 2 rutas en el feto: conducto venoso (VCI), otra vía consta de numerosas aberturas pequeñas que van hacia la circulación hepática

- la sangre del higado fluye hacia la VCI a través de la vena hepática, la resistencia del conducto venoso se regula por un esfinter que esta al inicio del mismo que esta regulado por ramas del nervio vago

- la sangre sale del feto a través de 2 arterias umbilicales (ramas anteriores de la arteria iliaca interna y se obliteran despues del nacimiento

PLACENTA

DESARROLLO

- durante el inicio del embarazo las vellosidades estan distribuidas por toda la periferia de la membrana corionica, un blastocisto desalojado del endometrio en esta etapa tiene aspecto lanoso

-el córion frondoso es el componente fetal de la placenta

-el riego sanguineo se restringe en las vellocidades que estan en la decidua capsular formando el córion liso, esta compuesto por células del citotrofoblasto y mesenquima mesodérmico que sobrevive en una atmosfera con relativamente poco O2

-cerca del final del 3er mes el corion liso esta separado del amnios por la cavidad exocelómica, después se unen para formar el AMNIOCORION AVASCULAR.

-córion liso mas traslúcido que el amnios y rara vez grosor mas de 1mm

-estas dos estructuras son sitios importantes para actividad metabólica y transferencia molecular, constituye una rama paracrina en el sistema de comunicación fetomaterno

regulación materna de la invasión trofoblástica

- durante la primera mitad embarazo los dNK se acumulan en la decidua y estan en contacto con el trofoblasto, carecen de funciones citotóxicas y disminuyen células inflamatorias

-se establece que los Mo de la decidua tienen funciones reguladoras porque inhiben la destruccion de Ls NK durante el embarazo, es importante porque esto impide que se reconozcan a las células fetales como EXTRAÑAS y las destruyan

-los dNK tienen la capacidad de favorecer la invasion del trofoblasto a la decidua y promover el crecimiento vascular

- dNK expresan IL-8 y proteina 10 inducible por INF, que se uniran a las células del trofoblasto invasoras para promover la internalización a la decidua y encontrar las arterias espirales

-dNK producen factores proangiogénicos, como VEGF y el factor de crecimiento placentario, para el crecimiento vascular de la decidua

-las células del trofoblasto producen quimioquinas que atraen a las dNK hacia la interfase fetomaterna, por lo que ambas celulas se atraen simultaneamente entre si

Página 3

CIRCULACIÓN MATERNA-FETAL

- superficie fetal cubierta por el amnios transparente y bajo esta discurren los vasos coriónicos

FETAL

-cuando el cordon se une con la placenta, los vasos se ramifican varias veces por debajo del amnios y de nuevo dentro de las vellosidades para formar redes capilares en las redes vellosas terminales

-las ramas de los vasos umbilicales que discurren en la superficie de la placenta en la placa coriónica se conocen como VASOS CORIÓNICOS O DE LA SUPERFICIE PLACENTARIA

-arterias coriónicas siempre cruzan sobre las venas coriónicas

-las arterias troncales son ramas perforantes de las arterias superficiales que van a través de la placa coriónica

-cada arteria troncal irriga un cotiledon

-cantidad de musculo liso disminuye mientras el calibre aumenta conforme invaden la placa coriónica

-la perdida de musculo continua a medida que las arterias y venas se ramifican

-antes de la semana 10 no hay un patron de flujo diastolico en la arteria umbilical al termino del ciclo cardiaco fetal

MATERNA

- entradas arteriales y salidas venosas estan distribuidas aleatoriamente sobre la base placentaria

-la sangre materna cruza la placenta de forma aleatoria sin conductos preformados

-arterias espirales on perpendiculares a la pared uterina

-despues de la semana 30 hay un gran plexo venoso que separa la decidua basal del miometrio

-las contracciones uterinas impiden la salida de sangre desde el espacio velloso a través de las venas espirales

-longitud, grosor y superficie de la placenta aumentaba durante la contracción

-flujo diastolico de las arterias espirales decrece durante las contracciones

factores que regulan el riego sanguíneo del espacio intervelloso

- presion arterial

-presion intrauterina

-contracciones uterinas

-factores especificos que actuan sobre las paredes de las arterias

HORMONAS PLACENTARIAS

-hCG

- Lactógeno placentario humano

- actividad semejante a la PRL

-presente en células del citotrofoblasto antes de las 6 semanas

-homologa con la hormona del crecimiento en un 96%, y a la PRL con un 67%

-5-10 dias despues de la concepción se puede detectar en sangre

- >masa placentaria > LP, aumentando de forma constante hasta la semana 34-36

- 1g al dia en el embarazo a termino

-semivida de 10-30min

-se secreta en particular hacia la madre

-induce la lipolisis materna

-inhibe la secrecion de leptina en el trofoblasto de termino

-adaptacion materna a los requerimientos del feto

-sintesis de proteinas y aa para los requerimientos del feto

-aumenta la proliferacion de células B para > insulina

-angiogénica, posible función en la vasculatura fetal

-hormona liberadora de corticotropina

-relaja musculo liso, sintesis fetal y materna de glucocorticoides

-hormona liberadora de gonadotropina

-sintesis de hCG en el trofoblasto

-tirotropina

-hormona del crecimiento

-neuropeptido Y

-regulacion de la liberacion de CRH de los trofoblastos

- PTH-rP

-transferencia de calcio

-inhibina

-inhibe ovulación mediante FSH

-activina

-regula la síntesis placentaria de GnRH

ESTEROIDEAS

-progesterona

-estrogenos

DESARROLLO PULMONAR

La inmadurez morfológica o funcional del pulmón al nacer lleva a la aparición del síndrome de dificultad respiratoria. Una cantidad suficiente de materiales con acción superficial o factores tensioactivos en el líquido amniótico es un signo de madurez pulmonar.

Existen 4 etapas esenciales del desarrollo pulmonar según MOORE.

Pseudoglandular: es el crecimiento del árbol bronquial intrasegmentario entre las semanas 6-16, durante este periodo el pulmón parece una glándula al microscopio

Canalicular: en las semanas 16-26, se caracteriza porque las placas de cartílagos bronquiales se extiende de manera periférica. Cada bronquiolo terminal emite varios bronquiolos respiratorios y cada uno de ellos se divide para formar múltiples conductos saculares

Saco terminal: comienza a las 26 sem, en esta etapa los bronquiolos respiratorios dan origen a los alvéolos pulmonares primitivos, los sacos terminales.

Alveolar: comienza a las 32 sem, aunque no es clara la etapa de transición. Durante esta etapa, el recubrimiento epitelial alveolar se adelgaza para mejorar el intercambio gaseoso. Al mismo tiempo, se desarrolla la MEC de los segmentos pulmonares proximales hacia los segmentos pulmonares distales, hasta el término. Se forma una extensa red capilar, se desarrolla el sistema linfático y los neumocitos tipo II comienzan la producción del factor tensoactivo.

Al nacer solo existe el 15% de la cantidad adulta de alveolos, por ende los pulmones continúan en crecimiento y se agregan más alvéolos hasta los 8 años de edad.

Hay varias patologías que pueden afectar este desarrollo, la agenesia renal fetal, no hay líquido amniótico porque no hay orina y se presentan defectos en las tres primeras etapas, un feto con ruptura de membranas antes de la sem 20 y oligohidramnios puede hacer que el feto presente inmadurez alveolar, ruptura de membranas después de la sem 24 puede tener poco efecto sobre la estructura pulmonar.

Factor tensoactivo pulmonar: después de la primera inspiración los sacos terminales deben mantenerse expandidos a pesar de la presión que confiere la interfaz tejido-aire, por ende el factor tensoactivo evita que colapsen. Este factor se forma en los NEUMOCITOS TIPO II ((aparecen en el feto a partir de la semana 24 ) que recubren los alvéolos, estas células se caracterizan porque tienen cuerpos multivesiculares que producen los cuerpos laminares que ensamblan el factor tensoactivo. En la etapa fetal avanzada, los alvéolos se caracterizan por una interfaz agua-tejidos. Al nacer, con la primera inspiración se producen una interfaz aire-tejido, el factor tensoactivo se libera de los cuerpos laminares y revestirá el alveolo para prevenir su colapso durante la espiración. La madurez pulmonar se establece por la capacidad de los pulmones fetales de producir factor tensoactivo y no por la secreción de ese material por órganos IN UTERO.

Composición: apoproteínas producidas en el RE(retículo endoplasmático) y los glicerofosfolípidos producidos en organelos celulares. El fosfolípido es el principal componente para la disminución de la TENSIÓN SUPERFICIAL, mientras que las apoproteínas sirven para la formación y reformación de la película superficial. La principal apoproteina es el FACTOR TENSOACTIVO A (SURFACTANTE A) su contenido en el líquido amniótico aumenta conforme avanza la EG y madurez pulmonar fetal.

Respiración: los músculos respiratorios se desarrollan en fase temprana y los movimientos fetales del tórax se han detectado alrededor de las 11 semanas por ecografía. A partir del inicio del 4to mes, el feto puede efectuar movimientos respiratorios para movilizar líquido hacia el interior y fuera del aparato respiratorio.