Fichas
Biocel P2
Fichas del conjunto (23)
- 1Função básica da interfaseDuplicação e distribuição do material genético
- 2Pontos de checagemOcorrem para controlar o ciclo. Sao percebidos em G1 (p53-->p21), fim da g2 e na mitose.
- 3Regulação de CdksOcorre com a degradacao das ciclinas com o sistem de APC/C, ubiquitina e proteassomo.
- 4CiclinasAtivam as Cdks. Sao quatro tipos, G1, G1/S, S e M-ciclina.
- 5O complexo "cilina+Cdk" esta 100% ativo. V ou F?Falso. O complexo somente estará 100% ativo quando entrar em contato com as CAKs, que fosforila um aminoácido próximo do sitio ativo das Cdks
- 6Wee1 e Cdc25Wee1--> quinase inibidora do complexo que não precisa estar ativo
Cdc25-->fosfatase ativadora, que ativa o complexo quando chegar sua hora de agir. - 7Funções do Complexo M-CdkMontagem do fuso mitótico, desintegra o envelope nuclear, fosforila a lamina nuclear e proteínas como a MAP e os fatores de catástrofe.
- 8Características no núcleo interfasicoPoros, DNA+histonas, lamina nuclear.
- 9Quem realiza a condensação do material genético?Condensinas, na fase S. Complexo de 5 unidades, utilizam ATP.
- 10Características do fuso mitoticoArranjo bipolar de microtúbulos (astrais, cinetocoros, interpolares).
- 11Proteínas motoras do fuso mitótico1. Dineína: orientada por -
2.Cinesina-14: traciona os polos do fuso c/os interpolares.-
3.Cinesina-5: vai em direção ao polo +
4.Cinesina 4 e 10: orientados para extremidade+ - 12Microtúbulo e cinetocoroPlaca, hastes e colar proteico
- 13Propriedade dos cromossomos mitóticosCaso estejam fora do fuso, os microtubulos sao despolimerizados, devido a uma GEF e uma Ran-GTP
- 14Forças que movem os cromossomos1. do cinetocoro: uso da catanina e da catastrofina, para despolimerizacao do microtubulo
2. fluxo de microtubulos: desintegrados na extremidade -
3. ejecao polar: cinesina 4 e 10 orientados para a extremidade + - 15Explique a citocineseAproximação das membranas para separa-las, presença de actina e miosina (anel contrátil), miosina II para contração, formina para nuclear o filamento de actina, e alfa-actinina. Controlada pela RhoA ativada no córtex celular.
- 16Necrose e seus danosDanos Mitocondriais que levam a:
1.falha nas bombas
2.Aumento da glicose anaeróbica
3.Especies reativas de oxigênio
4.defeitos na síntese proteica - 17Lesões reversíveis na necoseBolhas, alterações em ligações intercelulares, edema, pouca matriz, degradação de poliribossomos, aglomeracao de cromatina
- 18Lesões irreversíveis na necrosePerda de ribossomos, ruptura de lisossomos, fragmentação da membrana e núcleo.
- 19Necrose e suas caracteristicasEosinofilia (ligação com eosina), figuras de mielina, picnolise, cariorrexis e cariolise.
- 20Morte celular programada é o equivalente a apoptose. V ou F?Falso. Morte celular programada (evento fisiológico) .Apoptose(ocorre com agressão)
- 21alterações bioquímicas da apoptose1) Degradação de proteínas: hidrólise proteica pelas proteases. Base das alterações morfológicas
2) Decomposição do DNA: DNAses ativas por proteases quebram o DNA em pedaços de 50 a 300 kb
3) Queda do potencial da membrana: Produção deficiente de ATP resulta na falha das bombas por causa da saída de moléculas da mitocôndria.
4) Reconhecimento fagocitário: inversão da fosfatidil-serina, ocorrendo reconhecimento fagocitário precoce. Chama células fagocíticas que somente seriam chamadas se houvesse inflamação. - 22alterações morfologicas da apoptose1) Retração da célula: desorganização dos componentes do citoesqueleto. Perda da adesão com as células vizinhas e a matriz extracelular. Citoplasma denso
2) Organelas da célula: inicialmente com a mesma morfologia. No núcleo, a cromatina é degrada, sofrendo condensação e marginalização (PICNÓLISE). O nucléolo é degradado, assim como a laminina. Núcleo se retrai e apresenta-se denso, sendo que sua membrana passa a apresentar blebs (protuberâncias). O núcleo então se desintegra (CARIORRÉX E CARIÓLISE).
3) Membrana plasmática: forma prolongamentos que ao aumentarem em número e tamanho, se rompem. Originam estruturas com restos celulares e membrana íntegra (corpos apoptóticos) Células fagocíticas são atraídas. - 23Genes mutados no câncer1) Primeira classe: Oncogenes mutados: hiperatividade dos genes que fazem o ciclo celular e a sinalização funcionarem.
2) Segunda classe: Supressor de tumor mutado: perda da função original. Exemplo: p53 mutado.
3) Terceira classe: gene de reparo mutado. Ocorre com o Câncer de cólon não-polipose hereditário, no qual aparece a instabilidade de microssatélite no DNA
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- Descripción
- Ciclo celular, Necrose, Apoptose, câncer
- Creado por
- Mayla Souza
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