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Flashcards

hematologia

Carlos Avila Spanish 92 cards

Cards in this deck (92)

  1. 11. Definición de anemia. 2. Definición de la anemia en la práctica clínica1. Disminución de la masa de eritrocitos.
    2. Disminución del número de hematíes del hematocrito y la con-centración de hemoglobina en el hemograma
  2. 2que son los reticulocitos? 2. a que se refiere con anemia regenerativa y no regenerativa. 3. numero de reticulositos normales.son hematies jovenes, nos informa el grado de funcion de la medula osea con la eritropoyesis.
    2. cuando hay aumento en el numero de reticulocitos hablamos de anemia regenerativa.
    - cuando no hay aumento en el numero de reticulocitos estan disminuidos o normales hablamos de anemia hiporregenerativa.
    3. en porcentaje 1-2% y en numero de 40.000 a 90.000
  3. 31. cual es la causa mas comun de anemia regenerativa. 2, anemia no regenerativa.1. la hemolisis y sangrado agudo.
    2. enfermedades medulares cuando fracasa la hematopoyesis prototipo la aplasia medular.
    - las carenciales: no elementos para la regeneracion la deficiencia de hierro, vitamina b12
  4. 41. vida media aproximada del hematie.1. 120 dias.
  5. 5Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las ane-mias se dividen enMicrocíticas: < 80 micras3
    Normocíticas: 80 -100 micras3
    Macrocíticas: >100 micras3
  6. 61. cuales son las causas de anemia microcitica.1. disminucion en la superficie de membrana esferositosis hereditaria. (mucha hemoglobina eritrocitos pequeños)
    y disminucion del contenido, falta de hemoglobina. (alteracion en la globina talasemias)
  7. 71. Causa más frecuente de anemia microcítica? 2. Otras causas de microcitosis1. ferropenica.
    2. Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo
  8. 8Causa más frecuente de anemia normocíticaAnemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de hierro
  9. 91. cuales son los 2 grandes grupos de anemia macrocitica. 2. cuando hay deficiencia de B12 y acido folico que tipo de anemia se habla? 3. Causa más frecuente de macrocitosis1. anemia megaloblastica y no megaloblastica.
    2. anemia megaloblastica.
    3. el alcohol
  10. 10Otras causas de anemia macrocítica (no mielodisplasicas)Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea, hipotiroidismo, hepatopatía crónica, síndromes mielodisplásicos, anemias sideroblásticas adquiridas
  11. 11aplasia medular. 1. caracteristicas hemograma.1. vcm: normal o aumentado.
    2. reticulocitos disminuidos.
    3. no hay cambios en el frotis.
  12. 121. Concepto de aplasia de médula ósea. 2. etiologia mas comun? 3. Causas que producen aplasia adquirida. 4. clinica fundamental.1. Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor, fibrosis u otros procesos.
    - evidenciando anemia, leucopenia y trombocitopenia (pancitopenia).
    2. Desconocida o idiopática
    3. Fármacos, tóxicos, radiación, virus
    4. Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos hemorrágicos
  13. 131. Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la sospecha de aplasia medular. 2. diagnosticos. 3. que nunca encontraremos en paciente con aplasia medular. 4. Tratamiento de elección de la aplasia <50 años. 5. Tratamiento de elección de la aplasia >50 años.1. Anemia megaloblástica, hemoglobinuria paroxística nocturna, síndromes mielodisplásicos
    2. estudio de medula osea que se evidencia aumento de la grasa con tejido hematopoyetico normal disminuido.
    3. esplenomegalia.
    4. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
    5. Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina como tratamiento inmunosupresor
  14. 14anemia mielotipsica. 1. Concepto de mieloptisis. 2. Se caracteriza por: 3. Causa más frecuente de mieloptisis1. Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula
    2. Presencia de células inmaduras en sangre periférica reticulocitos, cayados, mielocitos y metamielocitos y plaquetas jigantes (reaccion leucoeritroblastica) + presencia de dacriocitos (eritrocitos en forma de gota).
    3 Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de carcinoma.
  15. 15anemia ferropenica. 1. etiopatogenia. 2. Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica. 3. Método diagnóstico más fiable para la detección de ferropenia1. disminucion en el aporte, (dieta inadecuada)
    - disminucion de absorcion: aclorhidria, cirugia gastrica, enfermedad celiaca.
    - incremento de perdidas de hierro (gastrointestinal con sangrado cronico, menstruacion y perdidas ginecologicas)
    2. Descenso de la ferritina.
    3. Biopsia de médula ósea y cuantificación de hierro
  16. 161. Factores que aumentan la absorción de hierro. 2. Disminuyen la absorción del hierro. 3. ¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro en el organismo? 4. ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro?1. El ácido gástrico, el ácido ascórbico y , citrato.
    2. Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general
    3. La transferrina.
    4. La ferritina, que es el parametro de almacenamiento de hierro en el organismo.
  17. 17¿como se hace el diagnostico diferencial entre anemia ferropenica y anemia de enfermedad cronica? x3 4. Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren1. el descenso de ferritina serica es la primera alteracion analitica.
    2. si esta baja, es anemia ferropenica si esta normal o elevada solicitamos niveles de transferrina.
    3. si la transferrina esta baja es anemia de enfermedad cronica.
    4. Ferropenia
  18. 18Tratamiento de la anemia ferropénicaHierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6 meses como mínimo (a tomar en ayunas)
  19. 19anemia megaliblasticas. 1. caracteristicas. en vcm, reticulocitos, frotis.1. vcm elevado, muy sugestivo >113.
    2. no regenerativa.
    3. frotis: por ser alteracion de la formacion del adn hay alteracion en las 3 lineas, GR con macroovalocitos, GB hipersegmentacion del nucleo de los neutrofilos, Plaquetas gigantes.
  20. 201. que se evidencia en la biopsia de medula osea? 2. porque hay elevacion de la ldh y bilirrubina en la anemia megaloblasticas?1. megaloblastos precursores de las 3 lineas de gran tamaño, hay mucho tejido hematopoyetico.
    2. hay mucho tejido hematopoyetico pero hay pocos eritrocitos por la muerte intra medular de estas celulas se llama hematopoyesis ineficada por lo que en laboratorio hay elevacion de lds y bilirrubina.
  21. 211. Causas principales de anemia megaloblástica. 2. Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test ¿cuál es? 3. Diagnóstico del déficit de vitamina B121. Deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración de la síntesis de ADN en los precursores hematopoyéticos
    2. Anticuerpos contra factor intrínseco y célula parietal.
    3. Determinar la concentración sérica de vitamina B12, incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína
  22. 221. Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 2. Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre otras patologías, se debe descarta 3. Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12 4. Causa más habitual de déficit de cobalamina1. Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones neurológicas y polineuropatías.
    2. Déficit de vitamina B12
    3. Vitamina B12 parenteral acompañada de ácido fólico
    4. La anemia perniciosa
  23. 23Las causas fundamentales de déficit de folato sonDisminución del aporte por desnutrición, etilismo-
    Aumento de consumo de folato en embarazo, infancia-
    Disminución de absorción por enteropatías, fármacos-
    Antagonistas de la folato reductasa como el metotrexate-
    Incremento de las pérdidas por enteropatía pierde protenas - Hemodiálisis
  24. 241. La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit de cianocobalamina excepto en. 2. El diagnóstico se realiza por.. 3. Tratamiento del déficit de ácido fólico.1. Las manifestaciones neurológicas, que están ausentes en el déficit de folato.
    2. Determinación de folato sérico o intraeritrocitario.
    3. Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia por alteración de las folato-reductasas
  25. 251. ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular?. 2. ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? 3. Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de 4. La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en1. Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto propio del hematíes
    2. Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción externa al propio hematíe
    3. Hemólisis intravascular
    4. El bazo
  26. 261. Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la presencia de hemólisis. 2. caracteristicas hemograma. 3. Clínica fundamental de estas anemias. 4. La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen sospechar una1. Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero.
    2. vcm es normal, reticulocitos aumentados, y frotis es tipico (esquistocitos, esferocitos, dianocitos).
    3. Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente
    4. hemolisis intravascular.
  27. 271. caracteristicas hemolisis hereditarias. 2. mas comun alteracion de la membrana. 3. mas comun alteracion del metabolismo. 4. alteracion sintesis de globina.1. siempre hay una causa corpuscular hay un efecto eritrocitario.
    2. esferocitosis.
    3. deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
    4. talasemias y drepanocitosis.
  28. 281. La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de hematíes como consecuencia de 2. Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis1. Aumento de la permeabilidad de membrana del hematíe que se llena de agua y adopta forma esférica destruyéndose en los capilares de la microcirculación esplénica.
    2. Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis
  29. 291. Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada1. herencia Ligada al cromosoma X.
    - Situaciones de acidosis, fiebre, favismo (ingestión o inhalación del polen de habas, guisantes o alcachofas), fármacos como antipalúdicos, sulfamidas, analgésicos o vitamina K
  30. 301. La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las cadenas de globina se denomina. 2. La herencia de las talasemias es. 3. En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por. 4. caracteristica talasemia minor1. Talasemia.
    2. Autosómica recesiva.
    3. El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, que precipita en el interior del hematíe ocasionando una lesión del mismo y una hemólisis
    4. micrositosis importante con un numero normal o ligeramente incrementado de hematies.
  31. 311. Las anemias inmunohemolíticas están producidas por. 2. Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción. 3. La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por. 4. La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi siempre por1. Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción.
    2. Prueba de Coombs.
    3. IgG y se produce fundamentalmente en el bazo.
    4. IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es predominantemente intravascular
  32. 32ANEMIAS HEMOLITICAS. 1. ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular? 2. ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? 3. Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de1. Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto propio del hematíes.
    2. Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción externa al propio hematíe
    3. Hemólisis intravascular
  33. 331. Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la presencia de hemólisis. 2. La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen sospechar una. 3. En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la presencia de1, Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero.
    2. Hemólisis intravascular.
    3. Reticulocitos y policromatófilos, que indican una respuesta medular incrementada ante la destrucción de hematíes
  34. 341. Clínica fundamental de estas anemias. 2. Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospecha1. Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente.
    2. Una hemólisis crónica
  35. 351. ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente?. 2. La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de hematíes como consecuencia de 3. ¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos en sangre periférica? 4. Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis 5. Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis1. La esferocitosis hereditaria.
    2. Aumento de la permeabilidad de membrana del hematíe que se llena de agua y adopta forma esférica destruyéndose en los capilares de la microcirculación esplénica.
    3. En las anemias inmunohemolíticas
    4. La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene administrando glucosa al medio
    5. La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis megaloblásticas
  36. 361. La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las cadenas de globina se denomina. 2. La herencia de las talasemias es. 3. En las talasemias el defecto hemolítico es provocado po1. Talasemia.
    2. Autosómica recesiva.
    3. El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, que precipita en el interior del hematíe ocasionando una lesión del mismo y una hemólisis
  37. 37Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies, hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica, disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en primer lugar?Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
  38. 381. El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante. 2. Tratamiento de elección de las formas severas. 3. La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la 4. Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con número normal o ligeramente incrementado de hematíes hay que sospechar1. La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y hemoglobina F.
    2. Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.
    3. Talasemia minor o rasgo talasémico.
    4. Una talasemia minor
  39. 391. La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobinopatía, que se produce por. 2. La morfología típica de los drepanocitos es. 3. Clínica fundamental de la drepanocitosis. 4. Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanocitosis1. Formación de cadenas anormales de globina con una función defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el interior del hematíe
    2. En forma de hoz
    3. Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos, pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e infecciones por microorganismos encapsulados.
    4. Sepsis neumocócica
  40. 401. Las anemias inmunohemolíticas están producidas por. 2. La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente. 3. La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce fundamentalmente 4. Prueba típica para el diagnóstico de la anemia inmunohemolítica 5. ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? 6. ¿Y el Coombs indirecto?1. Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción.
    2. Intravascular
    3. En el bazo.
    4. Prueba de Coombs
    5. Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe
    6. Anticuerpos en plasma
  41. 411. La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se denomina. 2. La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por. 3. La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi siempre por1. Síndrome de Evans.
    2. IgG y se produce fundamentalmente en el bazo
    3. IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es predominantemente intravascular
  42. 421. La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de. 2. Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por. 3. La hemólisis se produce por. 4. ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche?1. La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan por tanto las tres series.
    2. Exceso de sensibilidad al complemento.
    3. Activación del complemento y es fundamentalmente intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria).
    4. Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activación del complemento
  43. 431. La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística nocturna consta de. 2. El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante. 3. Tratamiento definitivo de la enfermedad1. Procesos hemolíticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas.
    2. La prueba de la hemólisis ácida o prueba de Ham, que es una prueba de activación del complemento
    3. Trasplante de progenitores hematopoyéticos.
  44. 44SINDROME MIELODISPLASICO. 1. ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? 2. Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la primera sospecha debe ser hacia un. 3. La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es. 4. Los síndromes mielodisplásicos secundarios ¿a qué pueden ser debidos? y ¿cómo es su pronóstico?1. La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide.
    2. Síndrome mielodisplásico.
    3. Idiopática.
    4. Agentes alquilantes, quimioterápicos, radiaciones, tóxicos...y su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos primarios
  45. 451. La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es. 2. En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico podemos encontrar. 3. Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea?1. Indolente, con aparición de una anemia progresiva con VCM normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos, además de infecciones y trastornos de la hemostasia.
    2. Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea, con alteraciones morfológicas en las tres series celulares, aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular.
    3. Inferior al 5%
  46. 46Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una anemia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe un porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se trateDe un síndrome mielodisplásico con exceso de blastos
  47. 471. Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir una leucemia aguda? 2. El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es. 3. El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de edad con un síndrome mielodisplásico secundario a trata-miento quimioterápico y con una anemia severa sería1. Más de un 20% de blastos en médula ósea
    2. El trasplante de precursores hematopoyéticos.
    3. Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para evitar el exceso de hierro
  48. 48Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origenSon neoplasias mieloides clonales originadas por mutación de la célula pluripotencial, que da lugar a una proliferación excesiva de las tres series hematopoyéticas y su incremento tanto en sangre como en médula ósea
  49. 49Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la célula predominanteredominio de eritrocitos: policitemia vera- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica- Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial- Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibro-sis agnogénica
  50. 50Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial, acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna y esplenomegalia, ¿qué deberíamos sospechar?Una policitemia vera en fase proliferativa
  51. 51Características del hemograma en una policitemia vera- Aumento del número de hematíes y disminución del VCM
    - Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
    - Disminución de la eritropoyetina sérica
    - Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaqueta-rio
  52. 52En un estudio de la médula ósea de un paciente con policite-mia vera, ¿qué es lo más frecuente?Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la serie roja
  53. 53Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia vera- Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor normal calculado) - Marcador de clonalidad: mutación JAK2
  54. 54¿En qué consiste la fase de metamorfosis o policitemia vera gastada?Una disminución de la proliferación clonal que se produce en la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia progresiva a la fibrosis medular
  55. 551. Cuál es el tratamiento definitivo de la policitemia vera. 2. Cuál es el tratamiento más habitual en la policitemia vera1. Trasplante de precursores hematopoyéticos.
    2. Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor del 45%
  56. 56Causa más frecuente de muerte en la policitemia veraLas trombosis
  57. 57Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología o riesgo de trombosisTratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en menores de 50 años y en mujeres en edad fértil
  58. 58Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis agnogénicaNeoplasia en la que se produce una proliferación de megacariocitos en médula ósea, con muerte intramedular y liberación de factores estimuladores de fibroblastos, con formación de tejido fibroso y migración de células germinales pluripotenciales de médula ósea a órganos como hígado o bazo, dando lugar a vísceromegalias
  59. 59Clínica de la mielofibrosisSíntomas de anemia, vísceromegalias progresivas (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión portal e hiperesplenismo
  60. 60¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con mielofibrosis?Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima (datos de mieloptisis)
  61. 61El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza medianteEstudio de la médula ósea, que presentará un aspirado seco. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de médula ósea, en la que encontraremos fibrosis reticulínica y colagénica
  62. 621. Tratamiento más útil en la mielofibrosis. 2. Tratamientos alternativos1. El trasplante de precursores hematopoyéticos.
    2. Transfusiones y eritropoyetina, esplenectomía si existe esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa
  63. 631. Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser superior a.. 2. El diagnóstico de la trombocitemia esencial es fundamentalmente un diagnóstico1. 600.000 por mm3.
    2. De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia que justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma Philadelphia, la ausencia de síndrome mielodisplásico
  64. 64Manifestaciones clínicas de la trombocitosisFenómenos hemorrágicos y/o trombóticos
  65. 65Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC)Reordenamiento del gen BCR/ABL a través de la traslocación (9,22), lo que se denomina cromosoma Philadelphia
  66. 66Hemograma de la leucemia mieloide crónicaEn sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en todas sus formas mieloides, anemia normocítica normocrómica sin elevación de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis, disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria
  67. 67En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos en sangre periférica, hay que sospecharQue el paciente está aproximándose a una fase de leucemia aguda
  68. 681. El tratamiento curativo de la LMC es... 2. El tratamiento inicial de elección1. El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.
    2. El mesilato de imatinib.
  69. 69leucemIa lInFáTIca crónIca. 1. ¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con leucemia linfática crónica?. 2. Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa la enfermedad son1. Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica.
    2. Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías
  70. 70La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica suelen tener un origenCentral, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)
  71. 71Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizarUn estudio de sangre periférica y de médula ósea
  72. 72leucemIas agudas. 1. Las leucemias agudas se definen por.1. Más del 20% de blastos en médula ósea.
  73. 73El origen de las leucemias agudas es.La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es inca-paz de madurar
  74. 74¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos? y ¿en niños?La mieloblástica. ..... la linfoblástica
  75. 75Clínica característica de las leucemia agudasSíndrome anémico, neutropenia progresiva con infecciones de repetición, trombopenia progresiva con hemorragias e infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos dando lugar a hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo
  76. 76Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos enLa médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma, en el que aparecen citopenias de células maduras y un porcentaje variable de blastos (es diagnóstico cuando el porcentaje es mayor del 20%)
  77. 77El diagnóstico definitivo se realiza medianteEl diagnóstico definitivo se realiza mediante
  78. 78¿Cuándo se habla de remisión completa?Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad, presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de 100.000 plaquetas/mm3
  79. 79Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblásticaQuimioterapia de inducción con vincristina, prednisona,L-asparaginasa y daunoblastinaNeuroprofilaxis con metotrexate intratecal, Ara-C y esteroidesTratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y metotrexate, vincristina y prednisona durante dos añosTrasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de mal pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos
  80. 80El linfoma Hodgkin se origina en?Linfocitos B activados del centro germinal linfoide
  81. 81La célula neoplásica característica esLa célula de Sternberg-Reed
  82. 82¿La célula lacunar es típica de qué variante?De la esclerosis nodular
  83. 83Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin según su frecuencia1) Esclerosis nodular
    2 Celularidad mixta
    3 Predominio linfocítico
    4) Depleción linfocítica
  84. 84¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven?Predominio linfocítico y esclerosis nodular
  85. 85¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas de edad más avanzada y diseminadas en el momento del diagnóstico?Celularidad mixta y depleción linfocitaria
  86. 86Clínica característica de la enfermedad de HodgkinAdenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas, y a veces esplenomegalia y síntomas B
  87. 87Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuandoExiste afectación de una sola área ganglionar u órgano de localización extralinfática localizada
  88. 88Se habla de estadio IICuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo lado del diafragma
  89. 89Varón de 35 años con adenopatías cervicales, mediastínicas e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la enfermedad de Hodgkin presenta?Estadio III-S
    - s de spleen afectacion de bazo.
  90. 90¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma de Hodgkin en estadios localizados?Quimioterapia (protocolo avbd) más radioterapia local en campos afectos
  91. 91Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál sería el tratamiento de elección?Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos
  92. 92Factores de mal pronósticoSexo masculino, mayor de 45 años, estadio IV, hemoglobina < 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/mm3, linfocitos < 600/mm3 y albúmina sérica < 4 g/dl, síntomas B, prurito, masa voluminosa y aumento de la VSG

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Flashcards on hematologia, created by Carlos Avila on 09/07/2018.
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Carlos Avila · Jul 2018
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Jul 26, 2018
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