APARATO RESPIRTAORIO

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Leslie López Vázquez Anatomía Patológica II Grupo 1
LESLIE LOPEZ VAZQUEZ
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LESLIE LOPEZ VAZQUEZ
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Question Answer
Es el colapso del tejido pulmonar con pérdida de volumen ATELECTASIA
EPIDEMIOLOGIA Mayor predisposición en niños por el tamaño de sus vías aéreas
ETIOLOGIA Es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.
CARACTERISTICAS CLINICAS Disnea, la atelectasia causa alteraciones en la mecánica pulmonar y por tanto en el intercambio gaseoso. Tos Desplazamiento en el lugar de auscultación de los ruidos cardiacos
PATOGENIA Su aparición es producto de la disminución de la distensibilidad pulmonar, de anomalías en el intercambio gaseoso y de una mayor resistencia de los vasos pulmonares
ATELECTASIA MACROSCOPICA -Pulmones aumentados de tamaño -Coloración azul violacea -Consistencia cauchosa -Subcrepitacion
ATELECTASIA MICROSCOPICA -Alveolos colapsados en forma de hendidura. -Dilatación y congestión de los vasos septales. -Parénquima sano puede presentar hiperinsuflación.
“Tos persistente que produce expectoración durante por lo menos tres meses, al menos dos años consecutivos”. Bronquitis crónica
ETIOLOGIA El factor más importante es el tabaquismo
EPIDEMIOLOGIA Mayor incidencia en personas mayores de 40 años de edad y en mujeres
MANIFESTACIONES CLINICAS Disnea solo en estadios finales Disnea cuando se comprometen los bronquiolos de menos de 2mm Hipoxemia Hipercapnia Cianosis en estadios finales
TIPOS DE BRONQUITIS CRONICA -Simple -Mucopurulenta -Obstructiva
BRONQUITIS CRONICA MICROSCOPIA -Aumento de tamaño glandular -Aumento del número de células caliciformes y desaparición de cilios
CARACTERISTICAS PATOLOGICA La hipersecreción de moco, en ocasiones la secreción es mucopurulenta y cubre la superficie mucosa. Presenta inflamación y cambios en la celularidad del epitelio respiratorio.
CUADRO CLINICO RADIOLOGICO Rx: se observan líneas o sombras que corresponden al engrosamiento de las paredes bronquiales. Imagen de pulmones sucios Vasos prominentes y corazón grande
Bronquios con acentuada inflamación linfoplasmacelular interparietal. Presenta una dilatación bronquilla con exudado mucopurulento intraluminal HE x32
Bronquios con hiperplasia de células caliciformes e hipersecreción mucosa. Pared con inflamación productico predominante linfocitaria. HE x32
Dilatación permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañada de destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis obvia. Enfisema
EPIDEMIOLOGÍA Se presenta con mayor frecuencia en varones (80%) que en mujeres (20%).
FACTORES DE RIESGO Fumadores, el humo del cigarrillo estimula los macrófagos causando la agregación de neutrófilos. A la misma vez, se estimula la elastasa que inhibe la actividad antielastasa normal y así reduce la capacidad de resíntesis de elastina.
CARACTERISTICAS CLINICAS En la clínica los síntomas predominantes del enfisema son disnea, insuficiencia respiratoria y signos de bronquitis.
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICA Se encuentra un aumento del tamaño anormal del pulmón. Hay una disminución del flujo espiratorio, aumento de la resistencia al flujo aéreo, alteraciones del intercambio gaseoso y de la mecánica ventilatoria
Signos radiológicos Rx: se caracteriza por las distorsión de las estructuras vasculares y bronquiales, por un aumento de claridad pulmonar, y por la destrucción focal del parénquima pulmonar
CRITERIOS DIAGNOSTICOS La historia clínica y los criterios anatomopatológicos: -agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales -destrucción de la pared alveolar sin fibrosis
GRADO HISTOLOGICO Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquillo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes
Enfisema panlobulillar: Esta forma afecta el acino en forma difusa. No tiende a ser obstructivo, distribuyéndose por todo el territorio pulmonar, tiene predominancia en el lóbulo inferior.
Enfisema centrolobulillar: Este tipo comienza con afectación en el centro del lobulillo y alrededor del bronquio terminal que causa una obstrucción desencadenando el proceso patológico. Se desarrolla de manera sectorial y predomina en el lóbulo superior.
Enfisema irregular: Este tipo es el más frecuente, se asocia a cicatrices, principalmente en secuelas apicales de tuberculosis. No predomina en un cierto lugar.
Enfisema distal acinar/paraseptal: Aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia, suele ser más intenso en la mitad superior de los pulmones.
Es una infección aguda del parénquima pulmonar. Es una enfermedad pulmonar,, se llega a manifestar de una forma similar al SDRA NEUMONÍAS AGUDAS
ETIOLOGÍA Son diversos agentes infecciosos como virus, bacterias y hongos. Entre los más comunes se encuentran: -Streptococcus pneumoniae -Haemophilus influenzae tipo b -Pneumocystis jiroveci
EPIDEMIOLOGÍA Afecta a varones y mujeres por igual y suele aparecer en mayores de 40 años. También aparece en niños sanos e inmunodeprimidos.
PATOGENIA Al ingresar el agente etiológico se prolifera a nivel alveolar y desencadena una respuesta contra los patógenos, se activan macrófagos alveolares y proteínas locales.
CARACTERISTICAS CLINICAS Entre los más comunes se incluyen: -fiebre -dolor en el pecho al respirar -tos con esputo -fatiga -disnea -náuseas o vómitos
CARACTERISTICAS PATOLOGICA Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus, se encuentra con inflamación
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Para su diagnóstico se utiliza el cuadro clínico con afectación del tracto respiratorio inferior y con infiltrado pulmonar en la rx de tórax
GRADO HISTOLOGICO Se caracteriza por daño alveolar difuso, existe edema de los tabiques alveolares marcado y difuso con infiltración de células inflamatorias, proliferación de fibroblastos. También los tabiques se encuentra revestido por neumocitos tipo II atípicos e hiperplásicos y espacios aéreos colapsados
NUEMONÍA MACROSCOPICA Primera etapa (congestiva): Se observa un pulmón pesado y enrojecido. Segunda etapa (Hepatizacion roja): La zona afectada presenta una coloracion rojiza, consistencia firme muy similar a la del hígado, sin aire. Tercera etapa (Hepatizacion Gris):una superficie seca, color pardo-grisacea. Cuarta etapa (Resolución): presencia de una zona friable roja-grisacea, donde puede haber engrosamiento de la pleura, inclusive provocando adherencias pleuro-pulmonares cuando se complican.
NEUMONÍA MICROSCOPICA Primera etapa (Congestiva): Rapido crecimiento bacteriano, congestión vascular y llegada de liquido a la luz de los alvéolos, leucocitos polimorfonucleares y ocasionalmente macrofagos. Segunda etapa (Hepatizacion Roja): Gran cantidad de neutrofilos y de fibrina que llenan los espacios alveolares, Extravasacion de eritrocitos lo que propicia la coloración rojiza y depósitos de fibrina. Tercera etapa (Hepatizacion Gris): Abundante fibrina, destrucción del exudado constituido por neutrofilos, eritrocitos y macrofagos. Cuarta etapa (Resolución): Macrofagos alveolares, que permiten la fagocitosis de las bacterias, durante esta etapa las enzimas liberadas por las células inflamatorias lisan el material intraalveolar que se hace mas fluido y se reabsorbe o expectora.
Neumonía lobar: Afecta grandes porciones del lóbulo (de uno o varios)
Bronconeumonía: Es causada por la afectación de severidad variable de los lobulillos, contienen un exudado purulento o fibrinoso
Neumonía intersticial: Hay edema e infiltrado inflamatorio intersticial o lesiones de daño alveolar difuso
Es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis, suele afectar a los pulmones y es considerada como un problema grave para la salud pública. TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA La tuberculosis está presente en todos los países y grupos de edad, afecta principalmente a los adultos en sus años más productivos
ETIOLOGIA Es producida por micobacterias pertenecientes al complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye al M. tuberculosis, M. bovis, M, africanum y M.microti
PATOGENIA Al pasar el patógeno por la vía respiratoria llega a los alveolos donde se depositan. La invasión genera una reacción inespecífica causando una lesión no especifica de tipo exudativo.
CARACTERISTICAS CLINICAS Los síntomas pueden ser leves durante varios meses con la aparición de: - tos - fiebre - sudores nocturnos - anorexia
CARACTERISTICAS PATOLOGICA La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas opacidades nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un ligero predominio en los lóbulos inferiores
Microscopicamente Se observan granulomas con celulas gigantes, muchas de ellas de tipo langhans, alrededor de focos de necrosis caseosa rodeados de celulas epiteloides, linfocitos y fibroblastos.
Granuloma tuberculoso con necrosis central rodeada de células epiteloides en empalizada y células gigantes multinucleadas
CRITERIOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico definitivo requiere la identificación de M. tuberculosis o de M. bovis por cultivo, la mejor fuente consiste en la recogida del esputo por la mañana
La identificación microscópica de bacilos acidorresistentes es una buena evidencia de presunción, pero no excluye otras enfermedades por micobacterias
Enfermedad en donde concurren una serie de procesos progresivos hasta dar lugar a la transformación definitiva de la célula normal hacia la célula tumoral, hay un aumento progresivo del conjunto de células tumorales CARCINOMAS PULMONARES
EPIDEMIOLOGIA Es la causa principal de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo. La incidencia de cáncer de pulmón ha ido disminuyendo en los hombres en las últimas 2 décadas y ha comenzado a disminuir en las mujeres.
ETIOLOGIA La causa más importante de cáncer de pulmón, responsable de alrededor del 85% de los casos, es tabaquismo El riesgo de cáncer difiere según la edad, la intensidad y la duración del tabaquismo.
FACTORES DE RIESGO El riesgo aumenta con la exposición combinada a toxinas y tabaquismo. Otros factores de riesgo posibles o confirmados incluyen la contaminación del aire, la exposición activa y pasiva al humo del cigarrillo y la exposición a agentes carcinógenos
PATOGENIA Se origina en los bronquios y en el tejido pulmonar, la patogenia depende del agente causal que provoque la alteración celular, las células comienzan a proliferar de manera descontrolada
CARACTERISTICAS CLINICAS Cerca del 25% son asintomáticos y se detectan en forma accidental mediante estudios por la imagen del tórax. Los signos y síntomas son consecuencia de la progresión tumoral local, la diseminación regional o las metástasis a distancia.
Es un tumor que generalmente se presenta en una localización central y relacionada con un bronquio. El epitelio bronquial vecino al carcinoma suele presentar cambios de displasia, metaplasia o carcinoma in situ. CARCINOMA EPIDERMOIDE
CARCINOMA EPIDERMOIDE MACROSCOPICA: - Tienen una localizacion central. - Muy proximos al bronquio principal. - Son tumores blanco-grisaceos. - Presencia de necrosis y hemorragias.
CARCINOMA EPIDERMOIDE MICROSCOPICA: - Presencia de perlas corneas - Mitosis atípicas. - Núcleos prominentes y nucléolos presentes.
Está constituido por células que tienen queratina e incluso puentes intercelulares y escamas. Existen formas menos diferenciadas que son difíciles de diferenciar del tipo de células grandes indiferenciado.
Se origina en la periferia de los pulmones y bajo el revestimiento de los bronquios. Es la forma más frecuente de cáncer de pulmón en las mujeres y en las personas que no han fumado nunca. ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA MACROSCOPICAMENTE: - Color blanco-grisaceos con necrosis. - Localización periférica. - Distal a los bronquios principales.
ADENOCARCINOMA MICROSCOPICA: - Tienden a formar glándulas o pseudoglandulas - Células epiteliales cubicas neoplasicas con núcleos muy grandes.
Grupo de tumores malignos de células grandes de aspecto anormal. Por lo general se inician en los bordes exteriores de los pulmones. Es el tipo menos frecuente de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Carcinoma de células grandes
Representa aproximadamente el 25% de los cánceres pulmonares y es de comportamiento muy agresivo, proliferando rápidamente.6,7. Muestra la mayor relación con el tabaquismo, ya que el 98% de los pacientes que lo presentan cuentan con historia de tabaquismo Carcinomas de células pequeñas
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS MICROSCOPICA - Patrón de células de avena (células redondas u ovaladas que recuerdan a los linfocitos). - Núcleos muy grandes e hipercromáticos.
GRADO HISTOLOGICO Desde el punto de vista histológico, se suceden los siguientes cambios: proliferación de las células basales, desarrollo de atipias nucleares y nucléolos prominentes, estratificación, metaplasia escamosa, carcinoma in situ y carcinoma invasor
DISEMINACION La diseminación del tumor puede causar dolor torácico pleurítico o disnea debido al desarrollo de un derrame pleural, ronquera debida a la invasión del tumor en el nervio laríngeo recurrente y disnea e hipoxia por parálisis diafragmática debido al compromiso del nervio frénico.
METASTASIS Las metástasis pueden extenderse a: Hígado, que causan dolor, náuseas, insuficiencia hepática Encéfalo, lo que causa cambios de comportamiento, confusión, afasia, convulsiones, paresia o parálisis, náuseas y vómitos. coma y muerte Huesos, que pueden provocar dolor intenso y fracturas patológicas Glándulas suprarrenales, rara vez con insuficiencia suprarrenal
ESTADIFICACION DIAGNOSTICO Estadio I: se sitúa generalmente en los bronquios, pero no afecta a estructuras torácicas vitales ni ganglios linfáticos regionales. No existen metástasis a distancia. Estadio II: sus características son similares a las del estadio I, pero sí están afectados los ganglios linfáticos más próximos al tumor. No hay metástasis a distancia. Estadio III: el tumor invade localmente: pared torácica, diafragma (músculo que separa tórax de abdomen) o estructuras localizadas en mediastino. También pueden estar afectados los ganglios del mediastino o los supraclaviculares (encima de las clavículas). Estadio IV: el cáncer se ha extendido, afectando a otros órganos como los huesos, el cerebro, el hígado, los riñones o los ganglios linfáticos alejados de la zona del tumor. Metástasis a distancia.
BIBLIOGRAFIA Bankier, A.A. (2011). Cuantificación del enfisema pulmonar mediante TC. Recuperado el 6 de mayo de 2021 de http://www.neumologiaysalud.es/descargas/M7b/M7B-4.pdf. González, S. (s.f.) Capítulo 2: Aparto Respiratorio: Enfisema. Recuperado el 6 de mayo de 2021 de http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2enfisema.html#:~:text=Lecciones%20Anatom%C3%ADa%20Patol%C3%B3gica,atrofia%20num%C3%A9rica%20del%20par%C3%A9nquima%20pulmonar. Moreno Galdó A, de Mir Messa I, Liñán Cortes S. Neumopatía intersticial. Sospecha clínica y abordaje. Recuperado el 7 de mayo de 2021 de https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_neumopatias_intersticiales.pdf Cardona, P.J. (2018). Patogénesis de la tuberculosis y otras micobacteriosis. Elsevier, 36(1), 38-46.
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