Flashcards
Final pato
Cards in this deck (198)
- 1Vía intrínseca de la apoptosisAumento de permeabilidad mitocondrial y liberación de moléculas pro apoptóticas en citoplasma, involucra moléculas Bcl-2
- 2Vía extrínseca de la apoptosisCompromiso de recepetores de membrana
Mediado por FNT
Puede ser inhibida por proteína FLIP
Algunos virus y células producen FLIP para protegerse de apoptosis - 3Enzimas ejecutoras de la apoptosisCaspasas 3 y 6
- 4Necroptosissimilar a necrosis y se da ruptura de membrana, estímulo inicial es programado, independiente de caspasas
- 5deposito de melaninaocronosis
- 6calcificación distróficaEn áreas de necrosis y envejecimiento
- 7Calcificación metastásicaSe da por hipercalcemia, depósitos de calcio en tejidos sanos, puede darse por exceso de paratohormona
- 8vía hipertrofia asociada al ejercicioPI3K
- 9Vía hipertrofia patológicaproteínas G
- 10necrosis coagulativaArquitectura conservada y células eosinófilas anucleadas
- 11necrosis licuefactivaDigestión de células muertas, tejido pasa a ser una masa viscosa líquida y hay pus
- 12necrosis gangrenosaisquemia de una extremidad, puede ser coagulativa o licuefactiva (sobreinfección)
- 13necrosis caseosaaspecto blanquecino disgregable similar al queso
- 14necrosis grasafocos de destrucción grasa y pérdida de núcleos
- 15necrosis fibrinoidefibrina extravasada rosa amorfa
- 16lesión celular en miocardio se detectacreatinina y troponina
- 17lesión celular en vía biliar se detectafosfatasa alcalina
- 18lesión celular en hepatocitos se detectatransaminasas
- 19Tejidos labilesEn proliferación continua y se regeneran fácilmente, ejemplo piel y tejido hematopoyético
- 20Tejidos establesFase G0 del ciclo celular, hígado, riñón y páncreas, capacidad de regeneración limitada
- 21Tejido permanenteNo regenera, células no proliferativas, musculo cardiaco y neuronas
- 22Ubicación Células progenitoras *hígado *Piel *Globo ocular *Intestinohígado: conductos de Hering
Piel: capa basa y protuberancia folículo piloso
Globo ocular: unión conjuntiva y cornea
Intestino: fondo de criptas - 23Función del macrófago en inflamación aguda crónica y granulomatosaAguda: Fagocita
Crónica: comandante, activa a las células NK con IL12 y a los fibroblastos con IL1 FNT FGF
Granulomatosa: inmóvil y tira enzimas destructoras - 24Función del linfocito en inflamación aguda crónica y granulomatosaAguda: genera memoria
Crónica: activa al macrófago (recluta sistema mononuclear
Granulomatosa: reclutan a monocitos, inmovilizan a los macrófagos con interferón gamma y IL1 para atraer a fibroblastos - 25EdemaAcumulación de líquido en el espacio intersticial
- 26DerrameAcumulación de líquido en las cavidades corporales
- 27AnasarcaEdema severo generalizado
- 28TrasudadoNo inflamatorio, pobre en proteínas
- 29ExudadoInflamatorio, rico en proteínas
- 30Mecanismos EdemaInsuficiencia cardiaca: aumento presión hidrostática y disminución del flujo sanguíneo renal
Insuficiencia renal: retención de sodio, aumento del volumen sanguíneo
Malnutirición, disminución síntesis hepatica y síndrome nefrótico: disminución protes - 31HiperemiaAumento de volumen sanguíneo en arteriolas, se pone rojo Ej: ejercicio e inflamación
- 32CongestiónAumento de volumen sanguíneo en venas, se pone cianótico
- 33Factor que activa la cascada de coagulaciónFactor tisular
- 34Que es hemostasia y quienes participanFormación de coagulo en sitio de lesión, participan el endotelio, plaquetas y cascada de coagulación
- 35que se libera en lesión endotelial y causa vasoconstricciónEndotelina
- 36fomenta la adhesión y agregación plaquetariacolágeno
- 37plaquetas de adhieren a matriz extracelular por medio deFactor de von Willebrand (vWF)
- 38Antitrombóticost-PA y trombomodulina
- 39Déficit vWF: • Déficit en complejo GpIIb-IIIa: • Déficit en GpIb:Déficit vWF: enfermedad de von Willebrand
• Déficit en complejo GpIIb-IIIa: trombastenia de
Glanzmann
• Déficit en GpIb: síndrome de Bernard-Soulier - 40Rol de la trombinaConvierte fibrinógeno en fibrina, activa algunos factores de coagulación, genera agregación plaquetaria
mediante la liberación del tromboxano A2, libera moléculas de adhesión para neutrófilos, activa
monocitos, activa linfocitos, genera la liberación del factor de crecimiento derivado de plaquetas y activa el endotelio con
la liberación de tPA, prostaciclinas y NO. - 41Dimero DAlerta cuando hay procesos trombóticos
- 42Quien degrada a la fibrinaPlasmina
- 43Triada de VirchowRiesgo de trombosis:
Lesión endotelial, hipercoagulabilidad, flujo sanguíneo anormal - 44Infarto Rojo e infarto blancoRojo: oclusión venosa, órganos con doble circulación
Blanco: órganos de circulación terminal, forma de cuña - 45Principales tipos de shockCardiogénico, hipovolémico, asociado a inflamación sistémica
- 46Diferencia entre inmunofluorescencia e inmunohistoquímicainmunofluorescencia se recibe en fresco, inmunohistoquímica se fija
- 47Contraindicación para consulta intraoperatoriaLEsiones intraductales de mama o foliculares de la tiroides
- 48Malnutrición primaria vs secundariaPrimaria es causada por deficiencia en aporte de nutrientes
Secundaria: Aporte de nutrientes normal, pero hay mal absorción o mal uso de estos - 49kwashiokoradecuado aporte de calorías pero son carbs, va a haber pérdida de protes
- 504 alteraciones genéticas que ocurren en células tumorales* Cambio en la secuencia de ADN
*Translocaciones cromosomicas
* Perdidas y ganancias cromosomicas
*Amplificación genética - 51oncogenesproliferación tumoral tras la mutación de un único alelo
- 52genes supresores de tumoresambos alelos deben estar mutados para que haya proliferación tumoral
- 53Desordenes relacionados con un solo genSe transmiten según las leyes de Mendel
- 54Características de enfermedades autosómicas dominantesSe expresa si es heterocigoto u homocigoto
No son congénitas
Afectan función protes
Varía penetrancia y expresividad
Ej: hipercolesterolemia familiar, síndrome de Marfan, neurofibromatosis - 55Enfermedades autosómicas recesivasDebe ser homocigoto para expresarse
Penetrancia completa
Aparición precoz
Expresión uniforme
Afecta protes enzimaticas
Ej: Fibrosis quística y enfermedad de Wilson - 56Ligadas al cromosoma XRecesivas
Se expresan mayormente en hombres
Los hombres lo heredan a sus hijas pero no a sus hijos
Ej: cromosoma X frágil, hemofilia, agammaglobulinemia - 57Síndrome de MarfanDefecto en proteína estructural, en fibrinila-1 gen FBN1
- 58Hipercolesterolemia familiarDefecto en una proteína receptora, proteína receptora de LDL
Ateroesclerosis severas prematuras - 59Enfermedades asociadas a defectos enzimaticosAlteración lisosomal
Alteración almacenamiento de glucógeno hay forma hepática y miopática - 60Características desórdenes de herencia multifactorial o poligénicoHay dos o más genes afectados con efectos aditivos, factores ambientales influyen en su manifestación: Ej: labio leporino, diabetes mellitus
- 61AneuploidíaHay cromosomas extras o faltan
Trisomías o monosomías - 62Síndrome del cromosoma X frágilExpansión en repeticiones de trinucleotidos, afecta al gen FMR-1
- 63Neuropatía hereditaria óptica de Leber o LHONMutación en genes mitocondriales, enfermedad neurodegenerativa con pérdida
progresiva y bilateral de la visión central - 64Síndrome de Prader Willi vs Síndrome de AngelmanSon improntas genómicas, ambas ocurren en la misma región pero en Prader-Willi la deleción es en el cromosoma
paterno, mientras que Angelman en el materno. - 65Tumor maligno derivado de l mesenquimaSarcoma
- 66Tumor maligno que deriva del epitelioCarcinoma
- 67AnaplasiaSe refiere a falta diferenciación de las células
Pleomorfismo
Nucleos hipercromaticos y grandes
Formas abirragadas e irregulares
Mitosis atípicas y frecuentes
Patrón de crecimiento desorganizado - 68Cuales son las 4 fases de infiltración de la MEC1 Separación de las CT entre si
2 Fijación de las CT a los componentes de la matriz como laminina y fibronectina
3 Degradación de la MEC por secreción de enzimas
4 Migración de las CT - 69Cuales son las vías de diseminación de un tumorSiembra de cavidades corporales: cavidad pleural y peritoneo
Linfática: carcinomas
Hematógena: sarcomas - 70Localización más frecuente de metastasisHígado y pulmones
- 71Progresión tumoral se da debido aAcumulación de lesiones genéticas
- 72Características de un fenotipo maligno1 Autosuficiencia de las señales de crecimiento
2 Poca respuesta a las señales inhibidoras del crecimiento
3 Escape de la apoptosis
4 Potencial de multiplicación ilimitado
5 Angiogenia mantenida
6 Capacidad para infiltrar y dar metástasis
7 Defecto en la reparación del ADN - 73Cuales son las estrategias de las células tumorales para adquirir autosuficiencia respecto a las señales de crecimientoPueden producir factores de crecimiento
Alteraciones en el receptor de FC, va a estar siempre activo o se activa con cantidades mínimas de FC
proteína transmisora de señal mutada: RAS 30%
Mutaciones en factores de transcripción del ADN: gen MYC - 74Repaso marcadores tumorales Epiteliales: CK, EMA Mesoteliales: Vimentina, calretinina, ck5/6 Melanocíticos: HMB45, S100, Melan A Neuroendocrinos: cromogranina y sinaptofisinaCelulas gliales: proteina acidica fibrilar glial
Células mesenquimales:
Desmina vimentina y actina musculo liso
Sarcoma Ewing: cd99 - 75Repaso marcadores de órganos específicos Ca.próstata: antígeno prostático específico Y fosfatasa alcalina Cáncer de tiroides: tiroglobulina y ck19Ca. Hepatocelualr: HepPar 1
Seminoma y Ca.embrionario: PLAP
Ca.páncreas: CA19-9
Ovario y endometrio: CA125 - 76Microangiopatía diabética es causado porGlicosilación no enzimática de protes
- 77Complicaciones de macroangiopatía diabéticaAteroesclerosis acelerada
Infarto al miocardio
Accidente vascular cerebral
gangrena de miembros inferiores - 78Complicaciones de microangiopatía diabéticaRetinopatía y nefropatía
- 79Cuales son las tres categorías de genes asociadas al desarrollo de cancerOncogenes
Genes supresores de tumores
Genes de estabilidad genómica - 80Reacción de hipersensibilidad tipo ITipo anafiláctica, va a estar mediada por Ig E y se van a degranular los mastocitos
Puede ser local como la rinitis alergica o sistémica (shock en una hora) - 81Reacción de hipersensibilidad tipo IIMediada por anticuerpos
Puede generar destrucción celular como en la eritroblastocis fetal
o disfunción celular como en miastenia gravis y enfermedad de Graves - 82Reacción de hipersensibilidad tipo IIIMediada por inmunocomplejos, se da principalmente en riñones y en articulaciones en el endotelio
Reacción de Arthus: necrosis fibrinoide del endotelio - 83Reacción de hipersensibilidad tipo IVCelular mediada por linfocitos T
- 84Tipos de hipersensibilidad tipo IVDermatitis por contacto
Tuberculínica
Granulomatosa - 85Rechazo de trasplante hiperagudoSe da por anticuerpos preformados, se da en minutos u horas, se da una reacción de Arthus
- 86Rechazo de trasplante agudoSe da en días o meses, por activación de los linfocitosT
destrucción de los
túbulos, de los vasos y, por
último, de los glomérulos. - 87Rechazo de trasplante crónicoSe va a dar fibrosis del intersticio
- 88Síndrome de anticuerpos antifosfolípidosPerdida de embarazos a repetición (trombosis en vasos de la placenta), isquemias cerebrales y manifestaciones neuropsiquiatricas
- 89Patrones de lesión por lupus en el riñónNefritis lúpica
1. Mesangial mínima lúpica
2.Proliferativa mesangial
3. Focal
4. Difusa
5. Membranosa
6.Esclerosante avanzada - 901. Mesangial mínima lúpicaSe ven depósitos en MESANGIO con inmunofluorescencia
- 912.Proliferativa mesangialAumento en las células del mesangio, no se afectan capilares
- 923. Focalafección de menos del 50% de los glomérulos, además de menos del 50% del propio glomérulo.
trombos hialinos, necrosis,
leucocitos - 934. DifusaMás frecuente y más grave. El depósito se observa en gran parte del glomérulo, además de obliteración del lumen.
- 945. MembranosaDepositos SUBEPITELIALES, engrosamiento en pared de glomérulos
- 956. Esclerosante avanzadaEsclerosis de más del 90% de los glomerulos
- 96Anticuerpos en Síndrome de SjorgenSequedad ocular y oral, linfocitos T en glándulas salivales menores, autoanticuerpos SS-A y SS-B
- 97Anticuerpos en esclerosis sistémicaAnticentroméricos y ANA+
- 98Síntomas de escleroderma CRESTCalcinosis
Fenómeno de Raynauld
Disfunción esofágica
Esclerodactilia
Telangectasia - 99AzoemiaAumento de nitrógeno y creatinina en sangre
- 100Manifestaciones de síndrome nefríticoHematuria
Oliguria
Hipertensión arteiral
Inflamación del glomérulo - 101Manifestaciones de síndrome nefróticoProteinuria en orina
Edema
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia - 102A. Insuficiencia renal aguda: B. Enfermedad renal crónica: C. Nefropatía terminal: D. Nefrolitiasis:A. disminución rápida de la FG con oliguria y anuria.
B. disminución de la FG por más de 3 meses.
C. FG menor de 5%
D. piedras en los riñones - 103Nefropatía mesoamericanaSe va a dar en pacientes entre 20 y 60 que trabajen en plantaciones en bajas altitudes y están expuestos a metales pesados y agroquímicos
Se va a dar glomeruloesclerosis (tejido cicatrizal en glomérulo) con
afección túbulo-intersticial - 104Cuales son los 3 patrones de respuesta a alteraciones de los glomerulos1. Hipercelularidad
2.Engrosamiento de la membrana basal de capilar glomerular
3. Hialinosis y esclerosis de los glomérulos - 105Hipercelularidad puede ser causada porInfiltrado de leucocitos
Proliferación de células mesangiales o endoteliales
formación de semilunas (grave) - 106Cuales son los mecanismos de lesión glomerular• Inmunocomplejos circulando
• Formación de inmuno-complejos in situ
• Anticuerpos dirigidos contra componentes normales de la membrana glomerular.
• Activación de la vía alterna del complemento
• Mediado por la inmunidad celular - 107Patrones de daño Células mesangiales Endocapilar EpitelialCélulas mesangiales: proteinuria y microhematuria
Endocapilar: proteinuria, hematuria,insuficiencia renal, lesiones inflamatorias
Epitelial: proteinuria en rango nefrótico, no lesiones inflamatorias. - 108Glomerulonefritis aguda proliferativa (post-infecciosa):Causada por complejos inmune tras una infección por estreptococos, se va a dar hematuria se va a dar proliferación de las células del glomérulo e infiltración por leucocitos
- 109Nefropatía membranosase va a dar síndrome nefrótico por daño por inmunocomplejos IgG4 contra el receptor de la fosfolipasa A2 y activación del complemento. Cambios: : engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar y membrana basal, con depósitosgranulares subepiteliales.
- 110Enfermedad de cambios mínimosProteinuria masiva de más de 4g en 24 hrs, tras infección respiratoria o vacunación profiláctica, el daño se da por citoquinas y no va a haber cambios histológicos (solo se ven en microscopio electrónico)
- 111Glomeruloesclerosis focal y segmentariaDepósitos de IgM y C3, asociada a HIV y heroína, Mayor hematuria.
Proteinuria no selectiva.
Tx con esteroides es insuficiente. - 112glomerulonefritis membrano proliferativaProliferación mesangial
Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares
Formación de dobles contornos - 113Nefropatía por IgAAumento del mesangio, hematuria después de una infección respiratoria
- 114Nefropatía diabéticaNódulos de Kimmelstiel Wilson, causa principal de enfermedad renal crónica
- 115Lesión tubular agudaSe da por isquemia por falta de flujo sanguíneo tras shock o por lesiones tóxicas, manifestación clínica es insuficiencia renal aguda (disminuyen la filtración glomerular y la diuresis), se pueden regenerar los túbulos fácilmente si la membrana basal está intacta
- 116Nefritis túbulo intersticialInflamación y destrucción por reacción exagerada a fármacos, participan eosinófilos, causada mayormente por AINES, puede ser aguda o crónica (fibrosis)
- 117PielonefritisInflamación en pelvis renal, intersticio y túbulos, complicación de una infección urinaria
Aguda es causada por infecciones
crónica por reflujo y obstrucción
Causa más común es E. Coli - 118Nefroesclerosis hialinaCambio hialino en pacientes con HTA, extravasación de proteínas plasmáticas por lesión del endotelio,
- 119Nefroesclerosis hiperplásicaFase maligna y acelerada de hipertensión arterial
Hemorragias petequiales
Necrosis fibrinoide
Cambio hiperplásico
Vasos en tela de cebolla - 120síndrome urémico hemolíticocomplicación renal posterior a infección intestinal por E coli (diarrea) por producción de toxina Shiga
Afecta normalmente a niños
Va a haber trombos en microcirculación - 121Adenoma cortical papilartumor benigno de corteza renal, crecimiento expansivo, no infiltra, compuesto por estructuras papilares son atipia citológica
- 122Adenoma metanéfricoBenigno, asociado a policitemia, con células de núcleo redondeados a ovales, escaso citoplasma, sin
atipia citológica que forman acinos y estructuras tubulares - 123Carcinoma de células claras de riñónnúcleos redondeados, citoplasma
abundante y claro, bordes se ven bien, se observan las bandas de tejido fibroso
variedad sarcomatoide tiene peor pronóstico - 124Carcinoma papilarTiene como origen el túbulo contorneado distal, invaden vena renal y hacen metástasis, estructuras papilares con atipia citológica
Macroscópicamente aspecto granular e irregular - 125carcinoma cromóforoorigen células intercalares de conductos colectores
zona fibrótica cicatricial central,
aspecto homogéneo carnoso, rojizo
células con citoplasma eosinófilo amplio y atipia citológica - 126Carcinoma de conductos colectoresPorción central del riñon, células cúbicas con atipia severa, formación
de estructuras tubulares o ductales de diferentes tamaños - 127metástasis a distancia más común de carcinoma de células renalesMacizo cráneo facial
- 128Nefroblastoma o tumor de WillmsOrigen es blastema metanéfrico
tumor maligno más frecuente en niños
Macro son masas blanquecinas de aspecto encefaloide
Tiene componente epitelial estromal y blastemal - 129Origen Tumores benignos de uréteres: Tumores malignos de uréteres:Benignos: mesenquimatosos
Malignos: epiteliales - 13095% de neoplasias de vejiga se originan deCélulas epiteliales/uroteliales
- 131EpispadiaUretra desemboca en superficie dorsal del pene, se puede acompañar de extrofia de la vejiga
- 132HipospadiaUretra desemboca en superficie ventral del pene, no se asocia a extrofia de la vejiga
- 133Valvulas uretralesImpide el paso de la orina a través de la uretra, infecciones repetitivas e hidronefrosis
- 134cuales son los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo sanguíneoArteriolas
- 135Formula presión sanguíneaGasto cardiaco x resistencia vascular periférica
- 136Que receptor no poseen los pacientes con hipercolesterolemia familiarAPO B 100
Receptores de LDL - 137Valores de lípidos en personas que han tenido infartos* Aumento LDL
* Disminución HDL
* Aumento de remanentes de quilomicrones e IDL
* Aumento de lipoproteína anormal Lp - 138Causa más común de aneurisma1. ateroesclerosis
(macrófagos producen
oxaloproteínas o mieloperoxidasas que debilitan la pared de vaso)
2. Hipertensión arterial - 139Síndromes en que se dan aneurismasMargan
Ehlers- Danlos
Escorbuto - 140Características de pacientes con disección aórticaa. mayoría son varones de 40 a 60 años, hipertensos.
b. déficit de vitamina C.
c. alteraciones del metabolismo del cobre.
d. Ehlers-Danlos.
e. Síndrome de Marfán. - 141Características de pacientes con aneurisma aórtico abdominalplacas ateroscleróticas usualmente en hombres fumadores
mayores de 50 años - 142Enfermedad renal poliquística se asocia a mutacionesNiños: cromosoma 6 recesiva
Adultos: cromosoma 4 y 16 dominante - 143Arteritis de células gigantesAfecta a mayores de 50 años
Casis siempre afecta la arteria temporal
fatiga, pérdida de peso, intensa cefalea
diplopía o pérdida de la visión - 144Arteritis de TakayasuDebilidad en pulsos de extremidades superiores
inflamación con fibrosis que lesiona el arco aórtico, estrechando los lúmenes de los
vasos - 145Poliarteritis nodosaAfecta arterias musculares como a. renal y a. pulmonares
Predomina en adultos jovenes que van a tener malestar genera perdida de peso e hipertensión arterial - 146Enfermedad de KawasakiAfecta a niños menores de 4 años
engrosamiento y fibrosis del vaso, autoanticuerpos contra el endotelio
fiebre muy alta, ojos rojos, se da edema en manos y pies, rash descamativo de palmas, ortejos y plantas, resequedad en los labios y aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos del cuello. - 147Consecuencias de isquemia según tiempoMás de 1 min: perdida de contractilidad, metabolismo anaeróbico
Más de 30 min: cambios irreversibles, necrosis
2-4 horas: daño permanante
6 horas: necrosis completa - 148Principal causa de enfermedad miocardicaLesión isquémica
- 149Miocardiopatía dilatadaHipertrofia de las 4 cámaras cardiacas y dilatación del corazón
Falla sistólica (deterioro de contractilidad de ventrículo izquierdo)
Diagnóstico por ecocardiograma - 150Miocardiopatía hipertróficaHipercontractilidad, falla diastólica, no deja que se llene el corazón
Suele darse en atletas que parecen sanos
100% se da por causas genéticas - 151Miocardiopatía restrictivaProblema diastólico
Parches de fibrosis - 152amiloidosis cardiacaProduce miocardiopatía restrictiva
- 153Miocarditis• Proceso inflamatorio agudo no isquémico del musculo cardiaco.
• Caracterizado por infiltrado de leucocitos polimorfonucleares
• Mayoría de origen viral - 154Principales causantes de endocarditis viralenterovirus y adenovirus
- 155Tipos de pericarditisAguda: exudado inflamatorio
Fibrinosa: causada por infarto
Purulenta: invasión por microorganismos
Constrictiva: cicatriz fibrosa y calcificada - 156Mixoma:Tumor primario de corazón más común, se da en atrios, masa obstructiva que se remueve quirurgicamente
células fusiformes escasas en estroma
mixoide - 157RabdomiomaTumor frecuente en niños, duermen mucho, va a provocar obstrucción, células en araña y con vacuolas
- 158Hemangiosarcomamás común en adultos, produce fibrilación y muerte
- 159Tumor que más frecuentemente infiltra miocardioMelanoma
- 160Cor pulmonareInsuficiencia del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar
- 161La cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en la edad adultaComunicación interauricular
- 162cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en niñosComunicación interventricular
También es la cardiopatía congénita más frecuente - 163Tipos de cardiopatíasCortocircuitos:
izquierda a derecha (sin cianosis)
Derecha a izquierda (cianóticos)
Obstrucciones:
No cianóticas - 164Complejo de EinsenmengerEn cortocircuitos izquierda a derecha
• Flujo de izquierda a derecha, inicialmente.
• Hipertensión pulmonar.
• Hipertrofia del ventrículo derecho.
• Cambio del flujo de derecha a izquierda.
• Cianosis en piel y órganos, por mezcla de
sangre desoxigenada con oxigenada - 165Cuales son los cortocircuitos de derecha a izquierda• Tetralogía de Fallot (más frecuente).
• Transposición de grandes arterias.
• Tronco arterioso común.
• Retorno venoso anómalo. - 166La mayoría de las tetralogías de Fallot son de derecha a izquierda, en que caso es al contrarioestenosis pulmonar leve y CIV grande
- 167Cianosis temprana en tetralogía de FallotCIV grande con una estenosis pulmonar
severa - 168Tetralogía de Fallot con obstrucción pulmonar completaIncompatible con la vida
- 169Tetralogía de Fallot • CIV + Estenosis pulmonar leveNo cianógena, menos grave
- 170Por qué existen cepas resistentes de tuberculosis a los antifímicosPorque las personas no terminan el tratamiento y la bacteria adquirió la capacidad de producir enzimas como lactamasa, fosforilasa y
acetilasa - 171Como impide el bacilo de la tuberculosis ser fagocitadoproduce la proteína repetitiva exportada junto con glicolípidos y sulfatides impiden la formación del fagolisosoma
- 172Como repele el bacilo de la tuberculosis el ataque de los neutrófilosposee una estructura de glicolípidos (como un “caparazón”
químicamente muy activo) - 173Cual es el gen que da resistencia a tuberculosisN RAMP 1
- 174como se contagia la tuberculosisSolo la contagian pacientes con cavernas al toser, hablar, etc
- 175Triada clásica de tuberculosis primaria1. Neumonía caseosa acinar subpleural en segmentos III, VIII, IX o X de pulmón izquierdo
2. Linfangitis caseosa
3. Linfadenitis caseosa
Vía de diseminación: linfática y sanguínea - 176Que es el foco de Ghon y que ocurre si no se logra formarfoco de necrosis caseosa calcificada donde se tiene al bacilo de la tuberculosis encerrado pero no muerto, si no se logra formar se da tuberculosis miliar
- 177que es la linfadenitis específicaforma de presentación de la tuberculosis primaria en que vía linfática disemina a ganglios paratraqueales supraclaviculares y cervicales, se forman escrófulos
- 178que es la neumonía caseosa lobarforma de tuberculosis primaria o secundaria en que se da Neumonía caseosa a nivel de todo el lóbulo pulmonar, mal pronóstico
- 179triada clásica de tuberculosis secundariadebe ser los segmentos I o II
1. Panbronquitis caseosa del bronquio intralobulillar
2. Bronconeumonía caseosa acinar o lobulillar
3. Linfadenitis inespecifica
Disemina vía endobronquial - 180Que es un tuberculomaEs como el foco de ghon pero este va a ser peribronquial y un poco más grande se da tras una infección secundaria por tuberculosis
- 181Tipos de neumonía que se da en tuberculosis secundarianeumonía caseosa lobar, cavernosa aguda o
fibroso-cavernosa (fibrocaseosa) - 182Que es una bronconeumoníaInflamación del parénquima pulmonar, e surge debido a una serie de agentes lesivos convirulencia baja como Estafilococos, Estreptococos, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, es una complicación
- 183Que agente infeccioso causa neumonía lobarStreptococcus pneumoniae (95% casos), enfermedad primaria no una complicación
- 184Cuales son las complicaciones de bronconeumonía y neumonía lobarFormación de abscesos
Paquipleuritis
abscesos metastásicos a cerebro
Empiema, endocarditis bacteriana - 1852 principales características de EPOCestenosis de las vías aéreas
pérdida de
elasticidad pulmonar - 186Que es el enfisema pulmonarDestrucción de paredes alveolares sin fibrosis e inflamación
- 187Condición que predispone a desarrollo de enfisema pulmonarDeficiencia de alfa 1 antitripsina
- 188Que es la bronquitis crónicatos y expectoración persistente durante 3 meses por año durante 2 años
consecutivos. - 189Que es una bronquiectasiainfección necrosante crónica de bronquios y bronquiolos. Ocurre una dilatación anómala y
permanente de las vías aéreas. Es una complicación de asma y bronquitis crónica - 190Que es el asmaenfermedad crónica recidivante caracterizada por hiper reactividad de vías respiratorias
que da lugar a episodios reversibles de bronco constricción. La reagudización ocurre por la
hipersensibilidad de las vías - 191Cuales son las mutaciones que hay en el cáncer de células pequeñas y en el de células no pequeñascélulas pequeñas: c-MYC, RB, p53
Células no pequeñas: RAS, p16, p53 - 192Sitios de diseminación del carcinoma de pulmón1. Glándulas suprarrenales.
2. Hígado.
3. Cerebro.
4. Hueso. - 193De donde provienen tumores pleurales de pulmónPulmón, mama y ovarios
- 194Cancer de pleura pulmonar asociado a exposición a asbestoMesotelioma maligno
- 195Enfermedad de membranas hialinasSe da por producción inadecuada de factor surfactante, no hay expansión pulmonar, se va a identificar membranas hialinas en las paredes del alveolo
- 196Puntuaciones en escala de APGAR10: infante en mejor condición
0-1: 50 % de mortalidad al mes
4: 20% de mortalidad al primer mes
mayor a 7: mortalidad de 0% al primer mes - 197Que evalúa escala de APGARFrecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratorio
Irritabilidad/ Respuesta
Tono muscular
Coloración de la piel - 198Cuales son las complicaciones de bronquiectasiasAmiloidosis secundaria
Bronconeumonía
Absceso pulmonar
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