GoConqr has a new look! Let us know what you think.

Sign up free

Flashcards

Diabetes Mellitus

Mónica Sanchez Enfermería Clínica 2902 Spanish 200 cards

donde se inicia la ulcera neuropática en el pie diabético

Cards in this deck (200)

  1. 1a partir de que cifra se considera hipoglucemia y aparecen síntomas< 50mg/dl
  2. 2existen dos grupos en los cuales se producen manifestaciones en la hipoglucemia. Cuales son estos dos grandes grupos1. manifestaciones adrenergicas
    2. neuroglucopenia
  3. 3que manifestaciones adrenergicas aparecen en la hipoglucemia. taquicardia
    . palidez
    . sudoración fria
    . nerviosismo
    . ansiedad
    . sensación de hambre
  4. 4que manifestaciones neuroglucopenia se dan en la hipoglucemia. cefalea
    . somnolencia
    . confusión
    . alteraciones de la conducta
    . hipotermia
    . coma
  5. 5antes de producirse el coma hipoglucemico que manifestaciones apareceran. convulsiones
    . perdida de conciencia
  6. 6que causas pueden producir una hipoglucemia. dosis inadecuada de insulina
    . disminución de HC dieta
    . retraso en las comidas
    . dirreas, vomitos
    . modificación en la técnica de inyección, (hora, causas)
  7. 7se confirma que el paciente tiene una hipoglucemia <50mg/dl se encuentra consciente, como se actuará- zumos de frutas
    - cola
    . terrón de azucar
    - gluco- sport (aporta glucosa)
    - glucagon IM
  8. 8el paciente se incuentra inconsciente, se realiza glicemia y se encuentra a 40mg/dl modo de actuación1. glucosa EV (GLUCOSMON %)
    2. suero glucosado hipertónico 20-40%
  9. 9que es la cetoacidosispresencia de cuerpos cetónicos en la orina con Ph normal
  10. 10por que se produce cetoacidosispor un deficit de insulina
  11. 11causas de cetoacidosis1. errores en el tratamiento
    2. procesos infecciosos
    3. iq
    4. estres emocional grave
    5. farmacos hipoglicemiantes
  12. 12tratamiento en una cetoacidosis sin clinica moderada1. vigilar y control
    2. aumentar dosis insulina
  13. 13tratamiento en cetonuria + glicemia > 280mg/dl1. insulina rápida en 4 dosis
    2. dieta: alimentos de facil digestión , ricos en glucidos
    3. reposo
  14. 14prevención de la cetosisconocer los factores de riesgo:
    1. infecciones
    2. estrés
    3. traumatismos
    realizar cetonuria si glicemia >250mg/dl
  15. 15si una persona es insulodependiente, se podrá renunciasr a administrar una dosis de insulinano, nunca
    se deberá respetar siempre el aporte total de HC
  16. 16cual puede ser la primera manifestación de una DM tipo 1cetoacidosis diabetica (CAD)
  17. 17por que se puede producir una cetoacidosis diabetica. como consecuencia del aumento de necesidades de insulina
    . y como un control deficiente de una DMID ya diagnosticada.
  18. 18por que se puede dar una hiperglucemia1. procesos infecciosos graves o leves
    2. accidentes vasculares graves: IAM/ trombosis cerebral
    3. adm de fármacos (cortisona)
    4. estres emocional grave
  19. 19cuales son los síntomas de una cetoacidosis diabética (CAD)1. Sed intensa
    2. diuresis abundante
    3. nauseas/vómitos
    4. dolor abdominal
    5. fiebre
    6. disnea
    7. depresión SNC
  20. 20Signos de una cetoacidosis diabética1. piel y mucosas secas
    2. taquicardia
    3. hipotensión
    4. respiración de kussmaul
    5. aliento afrutado "cetónico"
  21. 21la falta de sintesis de insulina que consecuencias trae para el organismo1. disminuye la entrada de glc en las celulas
    2. aumenta la glc en el plasma
    3. el cuerpo detecta la falta de glc en las celulas y ordena al higado que la fabrique GLUCONEOGENENESIS
    4. aumenta la lipolisis (obtención de ag/glicerol a partir de TG). El cuerpo fabrica glucosa a partir de glicerol y sustituye las fuente de energía por grasas (cetosis)
  22. 22como el cuerpo tiene un exceso de glc en plasma como la eliminaa través de la orina (poliuria)
    se produce una pérdida de agua y electrolitos
  23. 23como será el medio osmotico y como evoluciona1. en primer lugar hipertonico (exceso de glucosa) produciendo una deshidratación intracelular
    2. más adelante como hay un exceso de glucosa se producirá una poliuria provocando una deshidratación extracelular
    (hipotensión/taquicardia/ shoch por hipovolemia)
  24. 24cetoacidosis diabetica. Como serán los resultados en la analitica1. hiperglucemia > 400-800 mg/dl
    2. cetonuria +++
    3. ph disminuido < 7.25
    4. bicarbontato disminuido < 15mEq
    5. K elevado (3,5-5)
    6. sodio disminuido (135-145)
    7. hematocrito aumentado
  25. 25que objetivos se tendrán a la hora de tratar la cetoacidosis diabetica1. establecer las anomalias del metabolismo graso e hidrocarbonado (corregir gluconeogenisis- lipolisis)
    2. corrección acidosis metabolica
    3. corregir el equilibrio hidrico (la deshidratación (intracelular y extracelular)
  26. 26tratamiento en la cetoacidosis1. hidratación por via IV ( agua y electrolitos)
    2. insulina rápida EV en bomba de infusión continua
    3. tta del factor desencadenante
  27. 27que respiración encontraremos en la cetoacidosis y por que. respiración KUSSMAUL
    . mecanismo compensador, es una respiración rápida y profunda (hiperventilación ) como respuesta para eliminar el CO2 que se produce en la acidosis cetónica
  28. 28respiración kussaul, donde se produceen la cetoacidosis, el cuerpo aumenta la lipolisis ( tranforma el TG en ag y glicerol, produciendo cuerpos cetonicos)
    la paciente presentará vómitos.
    Como mecanismo compensador se producirá esta respiración
  29. 29complicaciones de la CAD (cetoacidosis diabética)1. hipopotasemia
    2. alcalosis de rebote
    3. hipoglucemia
    4. edema cerebral
  30. 30que mortalidad preseta la CADentre el 3- 15%
  31. 311.que es el coma hiperosmolar no cetónico 2. que pronostico tiene en comparación a la CAD1.ocurre cuando la DM no está bien controlada
    2. tiene peor pronostico que la CAD , requiere ingreso hospitalario y tto adecuado
  32. 321.como se caracteriza el coma hiperosmolar no cetonico 2. a quien ocurre con mas frecuencia1.con una hiperglucemia y una deshidratación (poliuria)
    2. ocurre con mayor frecuencia a personas mayores
  33. 33las señoras mayores que sufren un COMA HIPEROSMOLAR NO CETONICO que se suelen lesionar1. corazón
    2. cerebro
    por tromboembolismo
  34. 34que es la DM y por que se caracteriza1. trastorno cronico, de base genetica
    2. se caracteriza:
    sd metabolico
    sd vascular
    sd neuropatico
  35. 35cuales son las complicaciones cronicas de la DM1. MICROANGIOPATICAS
    2. MACROANGIOPATICAS
    3. NEUROPATICAS
  36. 36Dentro de las complicaciones cronicas de la dm que tipos de microangiopaticas encontramos1. retinopatia
    2. nefropatia
  37. 37Dentro de las complicaciones cronicas de la dm que tipos de macroangiopaticas encontramos1. cardiopatia isquémica
    2. accidente vascular cerebral (ictus)
    3. EEII: enfermedad vascular periferica
  38. 38Dentro de las complicaciones cronicas de la dm que tipos de e neuropaticas encontramos1. neuropatia periferica
    2. neuropatia vegetativa/autonomica
    3. pie diabetico
  39. 39la retinopatia diabetica es una complicacion cronica de la DM, que prevalenza tiene está enfermedad despues de 30 años de evolución. prevalenza del 90%
  40. 40la retinopatia diabetica es una complicacion cronica de la DM, que prevalenza tiene está enfermedad despues de 15 años de evoluciónmas del 50%
  41. 41la retinopatia diabetica es una complicacion cronica de la DM, que prevalenza tiene está enfermedad antes de 5 años de evoluciónbaja
  42. 42que es la retinopatia diabetica. complicación ocular de la dm
    . causada por un deterioro de los vasos sanguineos que irrigan la retina
    . en el estado inicial se llama no proliferativa
    pero cuando la enfermedad avanza y prolifera tejido fibroso se llama profilerativa
  43. 43caracteristicas retinopatia no proliferativa1. microaneurismas (dilatación de pequeños vasos que se rompen con facilidad, produciendo hmg intrarretinianas y exudados)
    2. disminución de la agudeza visual
  44. 44diagnostico retinopatia dm1. oftalmoscopia directa
    2. retinografia
  45. 45caracteristicas retinopatia proliferativa. neoformaciones vasculares
    . fibrosis retiniana
    . contracción vitreo y desprendimiento retina
  46. 46tratamiento retinopatia diabetica proliferativa1. fotocoagulación (aplicación laser sobre la retina)
    2. vitrectomia (iq ocular extracción vitreo)
    evitar la ceguera
  47. 47tratamiento enfermero retinopatia dm1. controles de rutina, revisiones
    2. fondo de ojo a partir de los 5 años tras diagnostico DMID o de inmediato en DMNI
    3. conseguir control metabolico lo más estricto posible (relación hiperglucemia-retinopatia)
  48. 48en la retinopatia dm que factores de riesgo se deben evitar1. HTA
    2. tabaco
    3. ejercicios violentos en R. PROLIFERATIVA
  49. 49incidencia de la nefropatia diabetica (complicación cronica de la dm)1. en el 40% de dmid
    2. más frecuente si la enfermedad comenzó antes de los 20
    3. evolución lenta
  50. 50factores de riesgo para la nefropatia dm1. infecciones urinarias
    2. HTA
  51. 51Breve esquema de la evolución de la nefropatia dm1. proteinuria
    . al principio intermitente
    . persistente (>300-500mg-24h)
    2. microalbuminuria
    si es >20ug/min o 30mg/24h vigilancia estrecha
    3. insuficiencia renal terminal a los 30-40 años de evolución
  52. 52cuales son las 5 etapas de la nefropatia dm1. Hiperfiltración
    2. nefropatia diabetica incipiente
    3. nefropatia diabetica clinica
    4. insuficiencia renal
    5. insuficiencia renal terminal
  53. 53en la nefropatia dm, en que consiste la hiperfiltración y n de etapaes un aumento del flujo plasmatico renal
    con microalbuminuria intermitente o despues del ejercicio físico
    etapa 1
  54. 54en que consiste la nefropatia diabetica incipiente, n de etapa1. aparece a los 10-15 años de evolución de la DM
    2. la microalbuminuria se hace persistente
    etapa 2
  55. 55en que consiste la nefropatia dm clinica y n de etapa.a parece a los 15- 20 a
    . la micro es elevada y disminuye el filtrado glomerular
    etapa 3
  56. 56en la nefropatia dm, cuando aparece la insuficiencia real, n de etapa. a los 20-30 años de evolución
    . franca disminución del filtrado glomerular
    . etapa 4
  57. 57en la nefropatia dm, cuando aparece la etapa terminal. a los 20-30 a de evolución
    . 5 etapa
    evolución variable
  58. 58en la nefropatia renal dm, que controles estrictos relizaremos, a parte de las glicemias1. hta
    2. infecciones
  59. 59tratamiento en la nefropatia dm. control optimo de microalbuminuria
    . mantener cifras <140/85mmHg
    . evitar infecciones urinarias y nefrotoxicos
    . disminuir la ingesta proteica y sal
    . HEMODIALISIS Y TRANSPLANTE RENAL
  60. 60En una persona con nefropatia dm con microalbuminuria, que consejo dietetico le daremosdisminución poteinas e ingesta de sal
  61. 61en que consisten las complicaciones cronicas macroangiopáticas1. cardiopatia isquemica
    2. AVC (ictus)
    3. EEII: enfermedad vascular periferica
  62. 62como se producen las lesiones cronicas macroangiopáticasson lesiones SA a ateromatosis (degeneración de las paredes arteriales por la presencia de placas de ateroma)
  63. 63la formación de placas de ateroma en la enfermedad cronica de la DM (macroangiopaticas), por que partes del cuerpo tiene predelicción1. EEII
    2. arteria coronarias: IAM/ angina de pecho
  64. 64la cardiopatia isquemica se da mas o menos en DMes entre 3 y 5 veces mas frecuente en pacientes DM que en el resto de población.
  65. 65por que se produce en mayor frecuencia la cardiopatia isquemica en pacientes con DM que en el resto de la población1. por la hiperglucemia mantenida
    2. dislipemia
    3. alteraciones plaquetaria
    4. HTA
    5. tabaquismo
  66. 66que pronostico tiene la cardiopatia isquemica en pacientes con DMtiene poco posabilidades de tratamiento farmacológico
  67. 67que es lo más importante para tratar la cardiopatia isquemicaes la corrección de FACTORES DE RIESGO Y ESTILO DE VIDA
  68. 68En que consistirán las acciones de prevención y disminución de FR en la cardiopatia isquemica (DM)1. normalizar la glucemia
    2. los lipidos y TA
    3. alimentación saludable
    4. control de peso
    5. dejar de fumar
    6. andar todos los días
  69. 69el pie diabetico es la combinación1. vasculopatia periferica
    2. neuropatia sensitiva
    3. infección
    4. factores ambientales
  70. 70la enfermedad vascular periférica de que es responsable (PIE DIABÉTICO)1. claudicación intermitente
    2. atrofia muscular
    3.atrofia cutánea
    gangrena
    AMPUTACIÓN
  71. 71las lesiones que se dan en el pie diabetico son microangiopaticas o macroangiopaticasson ambas
  72. 72que es la claudicación intermitente. síntoma más característico de la enfermedad vascular periférica
    . dolor en los grupos musculares distales, normalmente miembros inferiores (por obstrucción arterial)
  73. 73características del dolor de la claudicación intermitentese desencadena con el ejercicio (movimiento)
    desaparece en el reposo
  74. 74que tipo de ulceras puede presentar el pie diabético1. ulcera isquémica
    2. ulcera neuropática
  75. 75donde se inicia la ulcera neuropática en el pie diabéticose inicia debajo de la cabeza de los metartasianosdonde se inicia la ulcera neuropática en el pie diabético
  76. 76por que se produce una ulcera neuropaticapor el aumento de la presión mecánica que soporta al caminar
  77. 77por que se origina y donde se inicia la ulcera isquemicase origina por la lesión epitelial y se inicia en el primer dedopor que se origina y donde se inicia la ulcera isquemica
  78. 78el pie isquemico a que es muy sensible1. traumatismos
    2. aporte sanguineo reducido
    se acompaña de neuropatia
  79. 79como será la temperatura en el piel neuropaticocaliente
  80. 80tendrá pulsos en el pie neuropaticosi, estará presentes
  81. 81como es el aspecto de la piel del pie neuropáticopiel normal
  82. 82las heridas necroticas donde las encontraremos en el pie neuropático o isquémicoen el pie isquémico
  83. 83como serán las heridas en el pie neuropático y que pronostico tiene el pie neuropáticoheridas inflamatorias
    BUEN PRONOSTICO
  84. 84como será la temperatura y los pulsos del pie isquemico1. temperatura fria
    2. pulsos ausentes
  85. 85como será la piel y el paciente sentirá dolor en el pie isquémico. pronóstico pie isquemico1. piel seca
    2. dolor presente
    mal pronostico
  86. 86la neuropatia diabética está relaionada con el tiempo que se tiene DMNO
  87. 87las lesiones son reversibles o irreversiblesno son siempre irreversibles y los sintomas pueden desapadecer
  88. 88que dos grupos se diferencian en la neuropatia diabética1. neuropatia periférica
    2. neuropatia vegetativa/autonoma
  89. 89cuales son los síntomas más frecuentes de la neuropatia diabética PERIFÉRICA1. alteraciones de la sensibilidad
    2. hormigueo en las EEII, precedido de parestesias ( alteración de las sensaciones sin causa) y dolor
    3. termoalgesia (ausencia de sensiblidad termica y dolorosa)
    4. disminución de reflejos
  90. 90manifestaciones en la neuropatia diabetica AUTONOMICA O VEGETATIVA1. impotencia sexual
    2. gastroparesias (nauseas, vomitos repetidos)
    3. diarrea dm
    4. vejiga urinaria neurogena (atónica)
  91. 91si el paciente dm no puede comer se le pondrá insulinasi, NUNCA DEJAR DE PONER INSULINA
    deberá tomar muchos liquidos y alimentos livianos
  92. 92paciente enfermo con DMID cada cuanto se mirará la glicemia y cetona si precisac/ 4h
  93. 93si el paciente DMID está enfermo deberá hacer ejerciciono, descansar
  94. 94funciones del pancreas1. EXOCRINA (jugos pancreaticos, tubo digestivo)
    2. ENDOCRINA (segregan hormonas)
    islotes de Langerghans
  95. 95donde actua la insulina1. tejido adiposo (facilita la entrada de glc)
    2. musculo (facilita la entrada de glc)
    3. aa (los introduce en la celula)
    4. actua en la conversión de glucosa en glucogeno (reserva)
  96. 96donde se guardan las reservas de Etejido adiposo
    musculo
    grasa/proteinas
  97. 97por que se producen los cuerpos cetonicos1. las celulas no entra glc
    2. concentración muy elevada de glc en plasma
  98. 98que mecanismo se pone en marcha cuando el cuerpo no detecta glucosala lipolisis
    TG se degradan a AG/GLICEROL
    la celula utiliza los cuerpos cetonicos como E
  99. 99aparte de un aumento de glc/ag/cuerpos cetonicos que otro monomero estará aumentadoAA
  100. 100que mecanismos son antiHIPERglucemicos1. paso de la GLC de la sangre a las celulas
    2. la GLC se transforma en lipidos/proteinas
    3. se elimina por via renal (POLIURIA)
    4. sintesi de glucogeno, tanto hepático como muscular
  101. 101que mecanismos son antiHIPOglucemicos1. paso de la GLC hepatica a la sangre
    2. glucogenolisis (higado): degradación del glucogeno a glc
    3. gluconeogenesis: formación de glucosa a partir de precursores no HC (AA/glicerol)
  102. 102si se produce un deficit en la secreción de insulina tipo de DMDM1
  103. 103se produce insulina pero tiene una acción deficiente en los tejidosDM2
    (disminución de la resistencia en las celulas de la insulina)
  104. 104una dm mal controlado que puede provocar1. hiperglucemia
    2. alteración en el metabolismo de :
    lipidos
    proteinas
    (metabolismo anomalo de las grasas)
  105. 105dm2 tipos1. con obesidad
    2. sin obesidad
    3. mody
  106. 106que tipo de DM han tenido intolerancia a la glucosatodos loS DM2
  107. 107en que consiste la dm modyes un tipo de DM2
    debut antes de los 25a
    de patrón genético transmisión autosómica dominante
    se trata con antidiabéticos orales (normalment)
  108. 108caracteristicas DM11. carencia absoluta de insulina
    2. insulodependiente
    3. TENDENCIA A LA CETOSIS
    4. no obesos
    5. inicio brusco
    6. jovenes
    DESTRUCCIÓN DE LAS CELULAS BETA
  109. 109caracteristicas DM 21. resistencia a la insulina
    2. carencia relativa a la insulina
    3 OBESOS/SEDENTARIOS
    4. no cetosico
    5. INICIO INSIDIOSO
    6. >40a
    7 componente hereditario (50%)
  110. 110en que tipo de DM se encuentra roto el receptor de la celula y por queen la DM2, por obesidad
  111. 111tipo de factores de riesgo en la DM21. GENETICOS: herencia factor importante
    2. F. AMBIENTALES:
    obesidad
    estrés
    sedentarismo
    consumo de azucares
    grasas saturadas
  112. 112una persona que no sabe que tiene DM2, que le puede pasarCEGUERA
  113. 113la DM puede ser SA a1. enfermedad pancreatica
    2. nutrición deficiente
    3. hormonal
    4.farmacos
    5. depositos de hierro
    6. sd geneticos
  114. 114que hormonas producen dm1. cortisol
    2. hidrocortisona
    3. t3/4
  115. 115farmacos que producen DM1. corticoides
    2. adrenalina
    3 litio
    4. barbituricos
    5. estregenos
    6.morfina
    7. rifampicina
    8.tiacidas
  116. 116glicemia basal al limite con evolución a DMNI a los 10a y porcentaje de personas que evolucionan1. 110-125mg/dl
    2.10-50%
  117. 117recomendaciones personas con factores de riesgo1. controles de glicemia
    2. evitar ingesta de azucares
    3. evitar ingesta de fármacos hiperglucimiantes
    4. evitar obesidad
  118. 118cuales son los primeros sintomas de los cuerpos cetonicos1. nauseas/vomitos
  119. 119sintomas de la dm1. Poliura
    2.Polidipsia
    3. Polifagia
    4. perdida de peso
    5 cansancio/astenea
    6. nauseas/vomitos (cuerpos cetonicos)
    7. prurito generalizado
  120. 120que glicemia se considera normal en ayunasINFERIOR A 110mg/dl
  121. 121la glicemia basal como se obtienese obtiene tras un periodo de ayuno nocturno de 8-12h
  122. 122que es la curva de la glucemiaes una prueba de tolerancia a la glucosa oral (TTOG)
  123. 123que paciente es de emergencia dm1/2dm1 (puede ingresar con glicemia a 800mg/dl)
  124. 124en la curva de la glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (TTOG), cuantos gramos de glucosa se disuelven en cuantos militros de agua. 75g de glucosa
    . en 300ml de agua
  125. 125cada cuanto tiempo se harán las extracciones de sangre en la curva de la glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (TTOG) y como deberá estar el paciente entre tiempo transcurrido. 0 -60-90-120 min
    . en reposo
  126. 126el paciente en la curva de la glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (TTOG), cuantas horas deberá estar en ayunas12 h
  127. 127en la curva de la glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (TTOG) la dieta previa que se realiza en que consiste3 dias de dieta libre sin limitar glucidos.
  128. 128como se diagnosticará la dm1. sintomas de dm + glucemia plasmática casula >200mg/dl
    2. glucemia plasmática en ayunas >126mg/dl (2 determinaciones)
    3. glucemia plasmática 2 h despues de sobrecarga oral de glucosa (TTOG) >2OOmg/dl
  129. 129si se encuentra glucosa en la orina de un paciente (glucosuria) y tiene los síntomas se puede diagnosticar DMNO, NO ES SUFICIENTE
    deberá realizarse las pruebas correspondientes para determinar como glucemia basal en ayunas o TTOG
  130. 130realizamos la prueba de la TTOG, como será un resultado que nos indique DMUna glucemia plasmatica >200mg/dl dos horas después de la sobrecarga oral de glucosa
  131. 131una glucemia plasmática en ayunas, que valor nos indicará un resultado positivo en DM>126mg/dl
  132. 132en que consiste el TEST DE SULLIVAN. adm 50gr de GLC oral en cualquier momento del dia y realizar una determinación de glicemia a los 60´
  133. 133a quien se realiza el TEST DE SULLIVANa las mujeres embarazadas (dm gestacional)
  134. 134criterios para que el test de sullivan sea positivoprueba positiva: >126mg/dl
    o dos puntos o más superiores a las cifras normales de la persona
  135. 135si el test de sullivan es positivo que se realizaráTTOOG: curva de glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral
  136. 136cual sería el objetivo del tratamiento de la DM1. corregir los trastornos metabolicos
    2. mejorar la calidad de vida
    3. disminuir la mortalidad
    4. tratar las enfermedades asociadas
  137. 137en que consite el tratamiento para la DM1. alimentación
    2. fármacos
    3. ejercicio
    EDUCACIÓN SANITARIA
  138. 138en que consistirá la educación para la salud en la DM1. potenciar el concepto de alimentación para la salud
    2. integrar la alimentación a la vida familiar, laboral o social con menores limetaciones
    3. disfrutar de la comida sana
  139. 139para conseguir unos niveles optimos glucemicos que se debe tener en cuenta en el paciente con DM1.la alimentación (horas, tomas, cantidad)
    2. insulina/ADO
    3. ejercicio
  140. 140cuales son los niveles optimos de HDL LDL TG colesterol1. HDL >40mg/dl
    2. LDL < 130mg/dl
    3. TG 5O-150mg/dl
    4. colesterol: <200mg/dl
  141. 141como se aconsejará que un paciente con DM tenga la TA<135/85
  142. 142en un paciente con DM que prevención se deberá realizar y complicaciones crónicas1. HTA
    2. hiperlipidemia
    3. insuficiencia renal
    4. patología cardiovascular
  143. 143OBJETIVO NUTRICIONAL porcentaje de alimentos que debe consumir: HC Proteinas grasasHC: 50-60%
    Proteinas: 10-15%
    grasas: 30-35%
  144. 144de estos alimentos cuales se aumentarán (A) o disminuiran (D) el consumo en la DM: FIBRA SODIO ALCOHOL MACRONUTRIENTES VITAMINASFIBRA: A
    SODIO: D
    ALCOHOL: D
    MACRONUTRIENTES: D
    VITAMINAS: A
  145. 145que se aconseja y por que a la hora de consumir HC de absorción rápida o lentaabsorción lenta
    los HC de absorción rápida producen descontrol, picos de glucemia y cuesta coger pauta de insulina
  146. 146que alimentos se consideran de absorción rápidaESTÁN PROHIBIDOS
    azucar refinado
    bolleria
    grasas saturadas
    bebida alcoholica
  147. 147alimentos de absorción lentaCUIDADO PELIGRO
    pan
    pasta
    arroz
    harinas
    cereales
    3 piezas de fruta
    lacteos
  148. 148cuanto dura el efecto de la insulina de acción rapida y que aspecto tiene1. dura entre 4-6h
    2. aspecto clara como el agua
  149. 149cuanto dura la acción de la insulina lenta y que aspecto tiene1. entre 22-24h
    2. aspecto lechoso, turbio
  150. 150vias para adm la insulinasc
    im
    ev
  151. 151que insulina manipulamos y cual es la primera en cargar1.se manipula la lenta
    2. la primera en cargar es la lenta
  152. 152de las tres vias que se introduce la insulina (sc, im ev) solo hay una via que es solo para una acción, que via es y q adm de insulina (lenta o rapida). se adm ev solo la RAPIDA
  153. 153que dos pautas de insulina hay y que complicación tiene1. c/ 8h: hipoglucemia
    2. c/12h DM2
  154. 154la insulina rápida en que tiempo se inicia30´
  155. 155la insulina rápida en que tiempo actua máximo2-4h
  156. 156la insulina rápida en que tiempo acaba la acción6-8h
  157. 157que es la insulina LYS-PRO (HUMALOG*)insulina utrarapida
  158. 158la insulina LYS-PRO en que tiempo inicia la acción5-10´
  159. 159la insulina LYS-PRO en que tiempo tiene de actuación maxima60-90´
  160. 160la insulina LYS-PRO cuando finaliza su accióna las 4h
  161. 161donde se administran las insulinas ultrarapidas y rápidasen el abdomen
  162. 162que es el efecto SOMOGI. Efecto rebote producido por demasiada dosis de insulina
    . origina hipoglucemia, normalmente de noche por la acción de la insulina en su hora de máxoma acción
    el cuerpo como respuesta fabrica GLC
  163. 163donde se administran las insulinas lentasmuslo
    nalga
    abdomen
  164. 164donde se adm las insulinas ultralentasmuslo
  165. 165si se ingire VO se debe inyectar insulinasi
  166. 166donde se conserva la insulinaen la nevera
    NUNCA EN EL CONGELADOR
  167. 167como se conservan las plumas o bolisse conservan entre 6-8 semanas a
    temp <23·
  168. 168tipos de jeringas de insulina1. jeringa de toda la vida (un solo uso- de 0 a 4o ui)
    2. pluma (cartucho se cambia cuando se acaba insulina)
    3. jeringa precargada ( se tira el aparato cuando se acaba, parecido a pluma)
  169. 169partes de inyección de insulina1. muslos
    2. abdomen
    3. deltoides
  170. 170donde se evitará pinchar insulina1. pliegues de la piel
    2. area de la ingle
    3. ombrigo
    4. linea media abdomen
    no masaje zona
    no sacar rápido la aguja
  171. 171ventajas de la bomba de insulina (BICI). imita al pacreas
    . segrega entre cada comida un x de insulina programada
    . regula a los DM
    . reduce la adm de insulina (dosis a la mitad)
  172. 172cuando se utilizan los ADOcuando la alimentación, ejercicio, y educación sanitaria no ha sido suficiente para mantener unos estados normales de glicemia
  173. 173que farmacos estimulan la secreción de insulina. sulfonilureas
    . meglitinidas
  174. 174que farmacos reducen la resistencia tisular a la insulinalas biguanidas (metformina)
  175. 175que farmacos retardan la absorción de los HCla acarbosa
  176. 176cual es la primera elección en pacientes con dm2las biguanidas, ayudan a sensibilizar a la celula con la insulina
  177. 177efectos secundarios farmacos que estimulan la secreción de insulina. sufonilureas/meglitinidas
    1. anorexia
    2. nauseas
    3. >peso
    4. hipoglicemia
  178. 178cuando se adm los secretores de insulina20min antes de las comidas (maximo 3 comprimidos al dia)
  179. 179contraindicaciones farmacos que estimulan la secreción de insulina (sufonilureas /meglitinidas)1. dmid
    2. cetosis
    3. insufiencia renal
    4. embarazo
    5. lactancia
  180. 180acción insulosensibilizadores (biguanidas)1. mejora la acción de la insulina
    2. mejora el transporte de glc al interior de la celula (>captación celular)
  181. 181que acciones metabolicas (bq)1. reducen los ado sensibilizadores1. glucogenolisis
    2. gluconeogenesis
  182. 182cuando se administrarna las biguanidas (metformina)durante las comidas
  183. 183contraindicaciones biguanidas1. embarazo
    2. lactancia
    3. insuficiencia renal/hepática
  184. 184efectos secundarios biguanidas1. flatulencia
    2. malestar abdominal
    3. nauseas
    4. diarreas
    5. acidosis lactica
  185. 185en que consiste la acción de la acarbosaretarda y disminuye la absorción de los HC
    disminuye las glucemias postpandriales
  186. 186complicación ACARBOSA y admi1. hipoglucemia
    (adm glucosa no por si sola)
    2. antes de las comidas
  187. 187que ado produce CETOSISlos segregainsulinas:
    sulfonilureas/meglitinidas
  188. 188que ado está contraindicado para la insuficiencia hepaticalas biguanidas: insulosensibilizadores
  189. 189que ADO produce acidosis lacticalas biguanidas: insulosensibilizadores
  190. 190que ado no está indicado en DMIDlos segregadores de insulina: sulfonilureas/meglitinidas
  191. 191controles DM1. glicemia en sangre capilar
    2. glucosurias:
    tecnicas/recogidas/resultados
    3. cetonurias
  192. 192el autoanalisis que ventajas proporciona al pacientefacilita la autonomia, motivación, detecta complicaciones
  193. 193inconvenientes automajeno1. dolor zona de pinchazo (tecnica cruenta)
    2. requiere capacitación
    3. errores de lectura/adm
    4. coste
    5. manipulación resultados pacientes
  194. 194que es la cetonuria. alteracion metabolica
    . concentración de cuerpos cetonicos por un estado deficiente de glucosa intracelular
    . no detecta hipoglucemias
    . se ve influenciado por la ingesta de liquidos
    .existen farmacos que pueden alterar los resultados
  195. 195hemoglobina glicosilada (HBAIC), valores normales que indican un promedio bueno de glicemias8% o inferior bueno
    (promedio <150-180mg/dl)
  196. 196un valor enla HBAIC de 5-6% que nos indicaun promedio excelente
    80-120mg/dl (promedio)
  197. 197si un paciente tiene cetonuria podra hacer ejerciciono
  198. 198que riesgos tiene el ejercicio1. hipoglucemias si son tratadas con ADO/ISNULIN
    2. problemas vasculares si ha habido poco entrenamiento
    3. empeoramiento de las complicaciones cronicas (retinipatia/pie diabético calzado no adecuado)
  199. 199que actuaciones se llevarán a cabo con la DM respecto el ejercicio1. mirar la glicemia antes y después del ejercicio
    2. reducir la dosis habitual de insulina antes y después del ejercicio
  200. 200si tenemos una glicemia >25omg/dl que haremos como administraremos los HC1.mirar cetonuria
    cuidado
    2. Aumentamos ingesta HC 1-2h antes de ejercicio
    3. ANTES 30g hc lentos, i
    4. DURANTE ingerir 20-25g HC rapidos c/30m
    5. aumentar ingesta de HC lentos despues

Information

Description
2902 Enfermería Clínica Flashcards on Diabetes Mellitus, created by Mónica Sanchez on 01/02/2016.
Created by
Mónica Sanchez
Views
17
Rating

More on Complicaciones crónicas de la diabetes

Feedback

What is it about?

What do you think of the new look?

How do you like it?