Flashcards
ACTINOMYCETALES - TEMA 13
Cards in this deck (14)
- 1Características de Mycobacterium Tuberculosis.1. Bacilos delgados, agrupados en cordones (debido al Cord Factor)
2. AAR
3. Ligeramente Gram +
4. Inmóviles, no cápsula, no esporas.
5. Aerobios estrictos con metabolismo oxidativo
6. Crecimiento lento (más de 7 días en cultivo)
7. Presencia intracelular en macrófagos
8. Cultivo solido utilizado --> LOWENSTEIN-JENSEN (Huevo coagulado) o Middlebrook - 2¿Por qué mycobacterium tuberculosis es tan patógena si carece de fimbrias, toxinas o cápsula?Porque presenta componentes en su pared muy antigénicos, como son:
1. Arabinogalactano: Estimula respuesta Ts (superiora de respuesta inmune)
2. Peptidoglucano: Estimula T-CD4 (hipersensibilidad) y T- CD8. Ello provoca una respuesta inmune exacerbada que genera daño titular.
3. Los ácidos micólicos son los responsables de la evasión de la destrucción de la bacteria en el interior de los macrófagos, porque como y hemos dicho son patógenos intracelulares.
4. Sulfolípidos o Cord Factor: Responsables de la inhibición de PMN en la zona de infección. Producen además toxicidad celular en mitocondrias de células afectadas.
5. Polisacárdiso que provocan síntesis de anticuerpos NO GENERADORES DE MEMORIA.
6. Algunas proteínas impiden la fusión del lisosoma en el interior el macrófago y provocan hipersensibilidad tardía. - 3¿Qué componente de la pared de Mycobacterium Tuberculosis le permite ser patógeno intracelular (supervivencia en macrófagos)ÁCIDOS MICÓLICOS.
- 4Patogénesis de MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISInhalación --> Macrófagos alveolares --> Multiplicación intracelular en macrófagos inactivos --> Activación Linfocitos T:
1. INFECCIÓN: Control --> Macrófagos activados capaces de interrumpir la multiplicación de la bacteria --> SIMON-GHON COMPLEX (en ciertos casos las bacterias pueden quedarse latentes y tras años, en situaciones de inmunodepresión, la infección puede reactivarse)
2. ENFERMEDAD --> Se genera el tubérculo cuando todas las células del SI tratan de controlar la infección. En el tubérculo existe una gran liberación de enzimas que destruyen finalmente el tejido y las células. La bacteria se libera de este tubérculo y podemos encontrarla en los esputos de estos pacientes o en vía sanguínea, produciéndose una diseminación. Este tubérculo genera mucho daño tisular.
La tuberculosis miliar es una forma característica de pacientes inmunodeprimidos donde se produce la diseminación de la bacteria pudiendo afectar a otros tejidos. En inmunocompetentes, si se produce enfermedad esta se suele restringir a los pacientes.
PARA MÁS INFO VER EL TEXTO. - 5Diagnóstico de MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISDIRECTO --> SIEMPRE REALIZACIÓN DE TINCIÓN
1. M.O --> Zhiel Neelsen o fluorocromos
2. Cultivo muy lento (3-4 semanas) en medios como Lowenstein-Jensen o middlebrook (estos medios inhiben crecimiento de otras bacterias de crecimiento rápido que podrían ensombrecer resultados).
3. Técnicas moleculares: PCR, test bioquímicos, etc.
INDIRECTO
1. Test de Mantoux o prueba de la tuberculina: introducción en la piel de PPD (derivados proteicos purificados o tuberculina). Utilidad: solo para saber si ha habido exposición.
2. ELISA: No muy util la detección de anticuerpos por este método porque hay reacciones cruzadas.
3. Detección de ADA: Cuando linfocitos luchan contra tuberculosis hay mucho de este enzima. - 6TRATAMIENTO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISPOLIMICROBIANO (Evitar resistencias)
PROLONGADO EN EL TIEMPO (mínimo 6 meses)
Resistencia a la penicilina
Tratamiento de elección: RIFAMPICINA + ISONIAZIDA + ETHAMBUTOL + PYRAMICIDA - 7Cita algunos ejemplos de micobacterias atípicas y las enfermedades que pueden producirENFERMEDADES PULMONARES:
1. M. Kansaii y M. Xenopi --> Tuberculosis
2. Complejo AVIUM --> Cavitación crónica o enfermedad de Chron
ENFERMEDADES GANGLIONARES (Linfoadenopatías)
1. Complejo AVIUM. Adenopatías cervicales.
ENFERMEDADES CUTÁNEAS:
1. M. Ulcerans --> Ulcera Buruli en áfrica y Australia
2. M. Marinum: Granuloma de las piscinas - 8Diferencias entre la lepra tuberculoide y la lepromatosaLEPRA TUBERCULOIDE: Autolimitada, no hay bacilos en las lesiones, formación de un granuloma muy similar al de la tuberculosis, la inmunidad celular es capaz de controlar la infección (IDR Mitsuda +) y no se generan anticuerpos.
LEPRA LEPROMATOIDE: Maligna, numerosos bacilos en la lesión que como dice Rubén se multiplican a placer, no hay granuloma y la respuesta inmune celular es extremadamente deficiente. se generan anticuerpos que no son útiles.
OJO --> DE LOMAS DICE:
Se caracteriza por CÉLULAS DE VIRCHOW--> HISTOCITOS VACUOLADOS (ausencia de lesiones foliculares, o sea que no se forma el granuloma) y en la tuberculoide si que hay lesiones foliculares. - 9¿En qué se diferencia (en lo referente a síntomas clínicos) la lepra tuberculoide de la lepromatosa?1. LESIONES CUTÁNEAS: En el caso de la tuberculoide son superficiales (léprides que son lesiones pigmentadas o eritematosas con el centro plano y bordes definidos) mientras que en el caso de la lepromatosa presenta los LEPROMAS -de donde se extrae la lepramina- + difusión epidérmica por infiltración + nódulos hipopigmentados (no tienen pigmentación como los otros). Además en la lepromatoide hay lesiones mucosas: RINITIS LEPROSA Y ÚLCERA SEPTO NASAL.
2. Lesiones nerviosas: en la tuberculoide asistimos a pérdida de sensibilidad a tacto y temperatura, hipertrofia nerviosa, parálisis del cubital; en la lepromatosa no hay hipertrofia de nervios pero se observa una afectación bilateral motora . También signos generales como FIEBRE + ASTENIA.
3. En la lepra tuberculoide hay lesiones traficas como afectación cutánea, funéreas, sobreinfección y alteraciones óseas. - 10¿El test MITSUDA es útl para el diagnóstico?No, simplemente se utiliza para ver el estado en el que se encuentra la inmunidad celular.
- 11Diagnóstico de M. LepraePara diagnóstico mejor al microscopio óptico: tinción Zhiel Neelsen donde observamos bacterias vivas (tinción uniforme) o muertas (fragmentadas o granulares)
También usamos PCR.
M. LEPRAE NO ES CULTIVABLE IN VITRO.
In vivo si que se puede cultivar (en animales) El tiempo de crecimiento es muy lento (10-20 d9as) y se utiliza por ejemplo el armadillo, o un ratón tricometomizado. - 12Características morfológicas de Nocardia1. Bacilos filamentosos, ramificados, Gram +
2. Ligeramente AAR: Podemos emplear Zhiel Neelsen para su diagnóstico (de hecho, DEBEMOS) -> Presenta ácidos micólicos de cadena más corta que micobacterium, pero todavía tienen.
3. Aerobios estrictos con metabolismo oxidativo.
4. No exigentes culturalmente
5. Dan lugar a colonias rugosas, blanquecinas (Blanco tiza con olor a tierra mojada) - 13¿Cuáles son las principales especies de Nocardia?NOCARDIA BRASILIENSIS (Infecciones cerebrales)
NOCARDIA ASTEROIDES (Infecciones pulmonares) - 14Diagnóstico de NocardiaMuestras: respiratorias y cutáneas.
1. MICROSCOPIO ÓPTICO MUY IMPORTANTE: Tinción Zhiel Neelsen débil.
2. Crecen lentamente en cualquier medio no selectivo. (NO UTIL)
3.. PCR ArNr 16S
4. Identificación bioquímica
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- cuatrimestre Microbiología Flashcards on ACTINOMYCETALES - TEMA 13, created by Carmen Martínez on 29/04/2016.
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- Carmen Martínez
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