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Flashcards

Leucemias Agudas

Celina Barrionuevo Medicina Spanish 24 cards

Leucemias Agudas

Cards in this deck (24)

  1. 1LEUCEMIAS AGUDASProliferación neoplásica clonal de células precursoras incapaces
    de madurar (blastos) en médula ósea que produce un descenso
    de las células normales de las tres series hematopoyéticas (pancitopenia),
    con posterior invasión de sangre periférica y otros
    tejidos. Las leucemias agudas suponen un 3% de las neoplasias
    y el 50% de todas las leucemias.
    VALORES NORMALES (X 109/L)
    Leucocitos: 4,5-11,5
    Neutrófilos: 2,5-7,5
    Linfocitos: 1,3-4
    Monocitos: 0,15-0,9
    Basófilos: 0,01-0,15
    Eosinófilos: 0,05-0,5
  2. 2LEUCEMIAS AGUDASLEUCEMIAS AGUDAS
  3. 3LEUCEMIAS AGUDAS Etiología- Factores genéticos.
    Enfermedades hereditarias que cursan con alteraciones cromosómicas
    (fragilidad o inestabilidad) como la anemia de
    Fanconi, síndrome de Down (aumento del riesgo 10-20 veces
    de leucemias linfoblásticas), ataxia-telangiectasia, síndrome de
    Klinefelter o síndrome de Bloom.
    - Factores infecciosos.
    El virus de Epstein-Barr (VEB) está relacionado con LAL-L3, el
    HTLV-1 está relacionado con la leucemia T del adulto.
    - Factores físicos.
    Radiaciones ionizantes.
    - Factores químicos.
    Alquilantes (melfalán, clorambucil), benceno
    (p. ej., industria del calzado), cloranfenicol, inmunosupresores
    (postrasplantados renales).
  4. 4LEUCEMIAS AGUDAS Definición OMSLEUCEMIAS AGUDAS Definición OMS
  5. 5LEUCEMIAS AGUDAS ClasificaciónLEUCEMIAS AGUDAS Clasificación
  6. 6LEUCEMIAS AGUDAS Clasificación (Leucemias Agudas Mieloblásticas –LAM–). Leucemias Agudas Mieloblásticas –LAM–
    - 80% en adultos y 20% en niños.
    - Clasificación FAB:
    - M0: leucemia aguda mieloblástica con mínima diferenciación
    mieloide.
    - M1: leucemia aguda mieloblástica sin maduración.
    - M2: leucemia aguda mieloblástica con maduración.
    - M3: leucemia aguda promielocítica.
    - M4: leucemia aguda mielomonocítica.
    - M5:
    • M5a: leucemia aguda monoblástica.
    • M5b: leucemia aguda monocítica
    - M6: eritroleucemia.
    - M7: leucemia aguda megacarioblástica.
  7. 7LEUCEMIAS AGUDAS Clasificación (Leucemias Agudas Linfoblásticas –LAL–)Leucemias Agudas Linfoblásticas –LAL–
    20% en adultos y 80% en niños.
    - Clasificación FAB.
    • L1: leucemia aguda de blastos pequeños.
    • L2: leucemia aguda de blastos grandes.
    • L3: leucemia aguda tipo Burkitt (citoplasma vacuolado y
    muy basófilo). Relacionada con el VEB.
    - Clasificación según marcadores inmunológicos (por citometría
    de flujo).
    • Linfoblásticas de origen B.
    Se dividen en Pro-B, Común, Pre-B y Madura. Las más importantes
    son la LAL-B Común, que se caracteriza por expresar
    típicamente el marcador CD10 (CALLA), y la LAL-B
    Madura, que expresa inmunoglobulinas Kappa o Lambda
    y que se corresponde con la L3 (LAL o LNH BURKITT) con
    blastos hipervacuolados PAS negativos con positividad para
    la tinción de rojo al aceite y con translocación típica t(8;14)
    con sobreexpresión de c-myc.
    • Las linfoblásticas de origen T.
    Se dividen en Pro-T, pre-T, Cortical y Madura; son menos
    frecuentes que las LAL-B
  8. 8LEUCEMIAS AGUDAS Clinica- Síndrome anémico.
    - Infecciones de repetición.
    Sobre todo bacterianas, por disminución de los granulocitos.
    - Trombopenia.
    - Infiltración de tejidos por células leucémicas.
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Adenopatías.
    • Sistema nervioso central.
    LAL-T, M4 y M5.
    • Timo (masa mediastínica).
    LAL-T.
    • Piel y encías.
    Variantes M4 y M5.
    • Hueso (dolor óseo) y partes blandas.
    Es típico a nivel de la órbita, son los llamados sarcomas
    granulocíticos o cloromas (tienen un color verdoso porque
    las células contienen mucha mieloperoxidasa).
    • Testículos (más frecuente en niños).
    - Coagulación intravascular diseminada (CID).
    Es característica de la M3 , sobre todo tras iniciar
    el tratamiento (es menos frecuente si se utilizan derivados del
    ácido retinoico y desaparece en 48 horas). Se produce como
    consecuencia de la liberación de material tromboplastínico de
    las células leucémicas. También se observa en la M4.
  9. 9LEUCEMIAS AGUDAS ClinicaLEUCEMIAS AGUDAS Clinica
  10. 10LEUCEMIAS AGUDAS Diagnóstico (SP y MO)Sangre periférica.
    • Leucocitosis (≠ blastos) con presencia de hiato leucémico (es
    decir, no existen células en estadios madurativos intermedios).
    El hemograma puede ser normal al inicio (10%) o no objetivarse
    blastos (leucemia aleucémica).
    • Anemia, neutropenia y trombopenia.
    • ↑ lisozima en sangre y orina en la M4 y M5.
    Puede producir daño tubular renal.
    • Cuerpos o bastones de Auer (gránulos primarios anormales
    con forma de palillo), típicos de la M3.
    - Médula ósea.
    Hipercelular con >20% blastos y disminución de los elementos
    celulares normales. A veces no se obtiene muestra porque
    la médula está empaquetada (frecuente en la M3) o porque
    existe fibrosis (M7).
    - Citoquimia.
    Las LAM suelen ser mieloperoxidasa positiva.
  11. 11LEUCEMIAS AGUDAS Diagnóstico (IF, CG y BM)- Inmunofenotipo (por citometría de flujo).
    Como norma orientativa, los CD más comunes que hay que
    saberse son:
    • Marcadores de linfocitos T.
    CD3, CD4, CD5, CD8, CD2, CD7, TCR.
    • Marcadores de linfocitos B.
    CD19, CD20, CD22, FMC7, Ig.
    • Marcadores de linfocitos NK.
    CD56+ con CD3-.
    • Marcadores mieloides.
    CD13, CD14 (monocítico), CD15, CD33 y mieloperoxidasa,
    CD41 o CD61 para megacariocitos y glicoforina para serie
    eritroide.
    • Marcadores de células inmaduras (células progenitoras y
    blastos tumorales).
    CD34, TdT (en linfocitos).
    • Otros.
    CD10 (CALLA) se detecta en las LAL-B común entre otras
    entidades.
    - Citogenética y biología molecular.
    Existen alteraciones cromosómicas hasta en el 80% de los
    casos. Son de buen pronóstico: la traslocación
    t(8,21) en la M2, la inversión –inv(16)– en la variante
    eosinófila (Eo) de la M4 y la traslocación t(15,17) en la M3,
    que da lugar al gen híbrido PML-RARα
  12. 12LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  13. 13LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  14. 14LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  15. 15LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  16. 16LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  17. 17LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  18. 18LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  19. 19LEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y DxLEUCEMIAS AGUDAS TEORICA Clinica y Dx
  20. 20LEUCEMIAS AGUDAS Tratamiento Objetivo. El objetivo es destruir las células neoplásicas, alcanzar la remisión
    completa (ausencia de manifestaciones clínicas, normalización
    de las tres series rojas en sangre periférica y presencia
    de <5% de blastos en médula ósea), y evitar la recidiva.
  21. 21LEUCEMIAS AGUDAS Tratamiento de las leucemias agudas mieloblásticasTratamiento de las leucemias agudas mieloblásticas
    - Tratamiento de inducción.
    Arabinósido de citosina más daunorrubicina o idarrubicina
    (antraciclinas).
    - Tratamiento de postinducción (consolidación + intensificación).
    Una vez alcanzada la remisión completa existen varias modalidades
    de tratamiento para prevenir la recidiva:
    • Quimioterapia.
    • Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).
    • Alo-TPH.
    - Tratamiento de soporte.
    Transfusiones de hematíes y plaquetas, antibioterapia para
    profilaxis o tratamiento, factores de crecimiento de colonias
    granulocíticas (G-CSF).
    - La variante promielocítica (M3) es el único subtipo que tiene
    un tratamiento específico, con ácido todo-transretinoico
    (ATRA = all-transretinoic acid), un derivado
    del ácido retinoico, asociado a quimioterapia convencional
    . Las recidivas tienen mal pronóstico (la mayoría asientan en
    la médula ósea). La localización más frecuente de las recidivas
    extramedulares es el sistema nervioso central (meningitis
    leucémica).
  22. 22LEUCEMIAS AGUDAS Tratamiento de las leucemias agudas linfoblásticasTratamiento de las leucemias agudas linfoblásticas
    - Tratamiento de inducción.
    Vincristina, prednisona, L-asparaginasa y daunorrubicina.
    - Tratamiento de postinducción (consolidación, intensificación
    y mantenimiento).
    Se persigue reducir la leucemia residual en pacientes en remisión
    completa. Modalidades:
    • Quimioterapia.
    Durante 2-3 años.
    • Auto-TPH.
    • Alo-TPH.
    - Profilaxis intratecal con metotrexate, Ara-C y esteroides.
    Para prevenir las recidivas meníngeas. A veces asocia radioterapia.
    Se inicia en la inducción y se realiza en cada ciclo. Con la profilaxis se ha conseguido que el porcentaje
    de recidivas meníngeas disminuya del 50 al 5% actual.
  23. 23LEUCEMIAS AGUDAS Factores pronósticos en la leucemia mieloide agudaLEUCEMIAS AGUDAS Factores pronósticos en la leucemia mieloide aguda
  24. 24LEUCEMIAS AGUDAS Factores pronósticos en la leucemia linfoblástica aguda.LEUCEMIAS AGUDAS Factores pronósticos en la leucemia linfoblástica aguda.

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Medicina Flashcards on Leucemias Agudas, created by Celina Barrionuevo on 21/02/2017.
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