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Dislipidemias

JOCELYN ASTRID CIBRIAN RODRIGUEZ English

Dislipidemias

Flowchart content

  1. Dislipidemias

  2. (vitamina B3, ácido nicotínico)

  3. Inhibidores de PCSK9

  4. Derivados del ácido fíbrico

  5. Inhibidores de la absorción del colesterol

  6. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

  7. Niacina

  8. Resinas de fijación de los ácidos biliares

  9. (Fibratos)

  10. EFECTOS ADVERSOS: Vasodilatación, enrojecimiento cutáneo y prurito; irritación gástrica; intolerancia a la glucosa; miopatía

  11. Mecanismo de acción

  12. Farmacocinética

  13. Efectos farmacológicos

  14. Reacciones adversas

  15. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Las estatinas y la niacina incrementan el riesgo de miopatía

  16. Disminución de la lipólisis y de la lipoproteína (a)

  17. Disminuye la producción y liberación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

  18. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Aumento ligero de las concentraciones de la warfarina; la administración simultánea de eritromicina, fibratos o niacina incrementa el riesgo de miopatía

  19. MODIFICACIÓN DEL LDL-C (%) ↓ 10-25

    MODIFICACIÓN DEL HDL-C (%) ↑ 15-35

    MODIFICACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS (%) ↓ 25-30

  20. Disminuye la liberación de ácidos grasos libres, del tejido adiposo a la circulación.

  21. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 100

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 0,5 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y Renal

  22. Farmacocinética

  23. Farmacocinética

  24. Farmacocinética

  25. Farmacocinética

  26. Farmacocinética

  27. Mecanismo de acción

  28. Mecanismo de acción

  29. Mecanismo de acción

  30. Mecanismo de acción

  31. Mecanismo de acción

  32. Reacciones adversas

  33. Reacciones adversas

  34. Reacciones adversas

  35. Reacciones adversas

  36. Reacciones adversas

  37. Efectos farmacológicos

  38. Efectos farmacológicos

  39. Efectos farmacológicos

  40. Efectos farmacológicos

  41. Efectos farmacológicos

  42. Los fibratos incrementan la transcripción de los genes de lipoproteína lipasa y de las apoproteínas apoA1 y apoA5, que se unen a receptores específicos. Los fibratos favorecen la captura de LDL-C por parte de los receptores de LDL-C.

  43. Los fibratos provocan una disminución notable de la concentración plasmática de VLDL y, por tanto, de triglicéridos

  44. Administración oral; no se absorben, por lo que carecen de efectos adversos sistémicos.

  45. El evolocumab se administra por vía subcutánea cada 2-4 semanas.

  46. Reducen algo la de triglicéridos plasmáticos y elevan ligeramente la de HDL-C.

  47. Administración oral, buena absorción; se metabolizan mediante conjugación con ácido glucurónico y posterior excreción renal

  48. Bezafibrato

  49. ​​​​​Clofibrato

  50. ​​​​​​Ciprofibrato

  51. ​​​​​Gemfibrozilo

  52. ​​​​​​Fenofibrato

  53. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 100

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 2 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo (98%)

    Sigue el ciclo enterohepático

  54. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 100

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 23 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo

    Profármaco

  55. EFECTOS ADVERSOS: Reacciones alérgicas, deficiencias de las células de la sangre y miopatía

  56. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Los fibratos y las estatinas incrementan el riesgo de miopatía

  57. MODIFICACIÓN DEL LDL-C (%) ↓ 5-20

    MODIFICACIÓN DEL HDL-C (%) ↑ 5-20

    MODIFICACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS (%) ↓ 30-50

  58. Activación de la lipoproteína lipasa

  59. Una pequeña disminución de la concentración de LDL-C; un ligero incremento de la concentración de HDL-C.

  60. EFECTOS ADVERSOS: Cefaleas, mialgias

  61. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: La colestiramina disminuye la absorción

  62. MODIFICACIÓN DEL LDL-C (%) ↓ 20

    MODIFICACIÓN DEL HDL-C (%) Sin modificaciones

    MODIFICACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS (%) ↓ 8

  63. Inhibición específica de la absorción intestinal de colesterol. Efecto principal: disminución de la concentración plasmática de LDL

  64. Bloquea una proteína transportadora de esteroles del borde en cepillo de los enterocitos.

  65. Disminución de las reservas hepáticas de C, a un aumento de la captación hepática de LDL y, en consecuencia, a una disminución de la cantidad de LDL presente en plasma.

  66. Reduce la cantidad de C biliar y procedente de la dieta que llega al hígado en forma de quilomicrones.

  67. Ezetimiba

  68. Administración oral, activación hepática, concentración máxima a las 2 h, tras lo cual experimenta reciclado enterohepático y va siendo excretada gradualmente en las heces.

  69. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) Variable

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 22 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y fecal

    Se localiza en el intestino delgado

  70. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Disminuye la absorción de digoxina, tiroxina, warfarina y otros medicamentos

  71. EFECTOS ADVERSOS: Estreñimiento, retención de heces y erupción cutánea

  72. Aumentode los receptores LDL hepáticos

  73. Captura de ácidos biliares, con la consiguiente disminución de la concentración de LDL-C.​​​​​​

  74. MODIFICACIÓN DEL LDL-C (%) ↓ 15-30

    MODIFICACIÓN DEL HDL-C (%) ↑ 3-5

    MODIFICACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS (%) Sin modificaciones

  75. Se unen a los ácidos biliares cargados negativamente e impiden su absorción.

  76. Colestiramina

  77. Colestipol

  78. ​​​​​​Colesevelam

  79. Reducen las concentraciones de C al evitar su absorción desde el TGI.

  80. Reduce las reservas hepáticas de ácidos biliares y, por tanto, las de colesterol.

  81. Se induce la síntesis de receptores de LDL y se incrementa la captura de LDL por parte de los hepatocitos.

  82. (Secuestradores de ácidos biliares)

  83. Arilocumab

  84. Nasofaringitis y sintomatología gripal.

  85. Bococizumab

  86. Evolucumab

  87. Anticuerpos monoclonales. Disminuyen la concentración sérica de LDL-C

  88. Impide que la PCSK9 circulante se una al receptor LDLR de la superficie de los hepatocitos

  89. El alirocumab se administra por vía subcutánea cada 2 semanas

  90. El evolocumab se une selectivamente a PCSK9

  91. El incremento del número de LDLR conlleva una disminución de la concentración sérica de LDL-C.

  92. Evita la degradación de LDLR dependiente de PCSK9.

  93. EFECTOS ADVERSOS: Miopatía, incremento de las concentraciones séricas de las enzimas hepáticas, hepatitis

  94. MODIFICACIÓN DEL LDL-C (%) ↓ 20-60

    MODIFICACIÓN DEL HDL-C (%) ↑ 5-10

    MODIFICACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS (%) ↓ 10-30

  95. Reducción de la concentración de LDL-C.

  96. (Estatinas)

  97. Inhibición competitiva específica y reversible de la enzima HMG-CoA reductasa

  98. Administración oral; experimentan metabolismo de primer paso; inactivas hasta que son biotransformadas en el hígado. Semivida plasmática de 1-3 h.

  99. El descenso de la síntesis de C estimula la síntesis de receptores de LDL

  100. Aumenta el flujo de LDL-C desde el plasma hacia el interior de las células hepáticas.

  101. Cataliza el paso que limita la velocidad de la síntesis hepática de C

  102. Lovastatina

  103. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 5

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 3,5 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y fecal

    Un profármaco; atraviesa la barrera hematoencefálica

  104. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) <5

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 3 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y Fecal

    Un profármaco; atraviesa la barrera hematoencefálica

  105. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 20

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 19 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y Fecal

  106. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 17

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 1,8 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y Fecal

    No atraviesa la barrera hematoencefálica

  107. Simvastatina

  108. Rosuvastatina

  109. Pravastatina

  110. Atorvastatina

  111. BIODISPONIBILIDAD ORAL (%) 12

    SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN 14 horas

    VÍAS DE ELIMINACIÓN Metabolismo y Fecal

    No atraviesa la barrera hematoencefálica

  112. Referencias Bibliográficas

    (2013). Guía de Tratamiento Farmacológico de Dislipidemias para el primer nivel de atención. Revista mexicana de cardiología, 24(3), 103-129. Recuperado de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0188-21982013000300001&lng=es&tlng=es.

    Brenner, G. M. (2019). Farmacología básica (Edición 5th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491134350

    Ritter, J. M., Flower, R. J., Henderson, G., Loke, Y. K., MacEwan, D., & Rang, H. P. (2020). Rang y Dale. Farmacología (Edición 9th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491136446

  113. Dislipidemias
  114. Dislipidemias

  115. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

    CENTRO UNIVERITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

    FARMACOLOGÍA MÉDICA

    Cibrian Rodríguez Jocelyn Astrid 216560057

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Flowchart on Dislipidemias, created by JOCELYN ASTRID CIBRIAN RODRIGUEZ on 06/03/2022.
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