HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

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HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
  1. FISIOPATOLOGÍA
    1. SÍNDROME METABÓLICO
      1. SEDENTARISMO
        1. RESISTENCIA A LA INSULINA
          1. Hiperglicemia
            1. Intolerancia a la glucosa
          2. DISLIPIDEMIAS
            1. OBESIDAD
            2. SOBRECARGA DE HIERRO
              1. Relación con RESISTENCIA A LA INSULINA
                1. Elevación del índice de saturación de la Transferrina y Ferritina
                  1. Hemocromatosis
                    1. Se abosorbe más hierro de lo normal
                      1. Daña tejidos hepáticos
                        1. Generación de Radicales libres
                      2. Mutación deCisteína por Tirosina
                        1. Regula absorción de Fe en intestino
                          1. El Fe es un factor regulador de la interacción trasferrina/ enterocito
                          2. Interación baja
                            1. Señal falsa de bajas reservas de Fe
                              1. Eleva el Transportador duodenal de hierro (DMT1)
                      3. MEDICAMENTOS
                        1. ESTEROIDES
                          1. ANTIRRETROVIRALES
                            1. Bajan capacidad de oxidación de AG y aumentan su esterificación a TAG
                              1. Aumentan depósitos de lípidos
                              2. MÚSCULO
                                1. bajan capacidad del transporte de glucosa
                              3. ÁCIDO, VALPROICO y ASPIRINA
                                1. Deficiencia de ácido pantotéico y vitamina A
                                  1. Deficiente beta- oxitación de AGL
                                2. HEPATOCITO
                                  1. MODELO DEL "DOBLE GOLPE"
                                    1. PRIMER GOLPE: Disregulación del metabolismo de los ácidos grasos
                                      1. SEGUNDO GOLPE: Alteraciones genéticas o ambientales
                                      2. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
                                        1. En mitocondria AGL pasan a TAG, fosfolípidos y ésteres de colesterol
                                          1. Lípidos acumulados
                                            1. DISLIPIDEMIAS
                                              1. Incrementa lipólisis periférica
                                                1. RESISTENCIA A LA INSULINA
                                              2. ESTEATOSIS HEPÁTICA
                                                1. Bloqueo de lipoproteínas
                                                2. aumenta oxidación de ácidos grasos
                                                  1. Incremento del aporte de AGL
                                                    1. Obesidad
                                                    2. generación de especies reactivas de oxígeno
                                                      1. aumenta peroxidación lipídica y estrés oxidativo
                                                        1. DIsminuye actividad enzimática de cadena respiratoria
                                                          1. Productos intermedios estimulan células estelares hepáticas y aumentan citoquinas proinflamatorias
                                                            1. INFLAMACIÓN
                                                              1. FIBROSIS
                                                            2. PX con HE tienen menor capacidad de generar antióxidantes
                                                            3. DESNUTRICIÓN
                                                      2. DESNUTRICIÓN
                                                        1. Deficiencia de vitaminas
                                                          1. HIPOTIROIDISMO
                                                            1. Obesidad
                                                              1. Sobrecarga de ácidos grasos
                                                              2. Movilización de enzimas pancreáticas
                                                                1. Prolongación de tiempos de protrombina
                                                                  1. Problemas en capacidad de coagulación
                                                                2. VIH
                                                                  1. Toxicidad mitocondrial per se
                                                                    1. Alteración Lipídica
                                                                      1. alteración en metabolismo de Glucosa
                                                                        1. aumenta secreción de insulina como mecanismo de compensación
                                                                  2. PREVALENCIA
                                                                    1. FACTORES DE RIESGO
                                                                      1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
                                                                        1. TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
                                                                          1. CUÁNDO SOSPECHARLO
                                                                            1. DIAGNÓSTICO
                                                                              Show full summary Hide full summary

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