Shock

Shock

1. Fisiopatología

   • Es un síndrome hemodinámico agudo y generalizado causado por disminución de la perfusión tisular y provoca daño celular
   • Fases del shock
     • 1) No progresiva o compensada: Se activan mecanismos compensadores para la recuperación, sin necesidad de un tratamiento.
       • Se activan en 30 segundos: reflejos simpáticos potentes iniciados por barorreceptores arteriales para aumentar GC y PA, y aumento de catecolaminas por médula suprarrenal
         • Se activan de 10min- 1h: Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio para que vasos y reservorios venosos se contraigan. Mecanismo de angiotensina y vasopresina
           • Se activan en 1- 48h: Siempre que no entren a etapa progresiva puede recuperar el cuadro. Son los mecanismos compensatorios como absorción de gran cantidad de líquido desde aparato digestivo, conservación renal de agua y sodio, aumento de sed y apetito por sodio, y absorción de líquido hacia capilar sanguíneo desde espacio intersticial del organismo
     • 2)Progresiva: Si no se trata el shock este empeora hasta llegar a la muerte.
       • Se pueden producir procesos de retroalimentación positiva: Depresión cardiaca, fracaso vasomotor, aumento de permeabilidad capilar, estasis sanguínea, acidosis en shock, liberación de toxinas desde tejidos isquémicos, deterioro celular generalizado y necrosis tisular grave
     • 3)Irreversible: Shock evoluciona a tal punto que existe daño irreversible donde el paciente vive pero con repercusiones o secuelas o, a pesar del tratamiento, muere.
       • Consecuencia más devastadora: depleción de reservas celulares ricas en fosfato (especialmente en hígado y corazón)
   • Causas fisiopatológias
     • Gasto cardiaco (GC)
       • 1) Gasto cardiaco disminuído: El corazón como bomba no es capaz de realizar su función adecuadamente.
         • Anomalías cardiácas que disminuyen capacidad de bomba del corazón
         • Disminución del retorno venoso ya que el corazón no bombea la sangre que no fluye hacia él
       • 2) Gasto cardiáco normal: El gasto es normal o ligeramente aumentado pero es inadecuado ya que, dependiendo del tipo de shock, puede existir una tasa metabólica excesiva por lo que el GC es inadecuado.
     • Presión arterial (PA)
       • Puede existir shock con una presión normal como, por ejemplo, una PA normal por reflejos nerviosos potentes pero con shock grave. O puede haber una presión alterada pero se mantiene perfusión sanguínea y no hay shock.
       • En etapas más avanzadas del shock, la PA debe estar afectada
     • Deterioro de tejidos por daño tisular: Este deterioro es el resultado del desequilibrio hemodinámico, independientemente de la causa. Para ello, el shock debe alcanzar un estado crítico donde se pierde la perfusión tisular.
       • El shock se autoalimenta, es decir, el flujo sanguíneo inadecuado provoca deterioro de tejidos por lo que también se deteriora el corazón y sistema circulatorio, provocando aún más la disminución del gasto cardiaco, lo que aumenta la hipoperfusión y se vuelve un círculo vicioso hasta la muerte
   • Tipos de shock
     • Hipovolémico
       • El volumen sanguíneo se encuentra disminuído, por tanto, hay un llenado insuficiente.
         • Puede ocurrir por pérdida de sangre (hemorrágico), pérdida de plasma (quemaduras), o líquido extracelular (no hemorrágico). Pueden existir también hemorragias internas o del tercer espacio (intravascular)
           • 1)En una primera etapa de shock hemorrágico (más común), hay una pérdida del 10%. Aquí disminuyen el GC y la PA, y se activan mecanismos compensatorios por activación del sistema simpático
             • Estos mecanismo compensatorios incluyen restauración del flujo sanguíneo, conservación de Na y agua.
           • 2)Pérdida del 20% (leve), 3)del 20%-40% (moderado) y 4)+40% (intenso). En esta última etapa el GC y la PA llegan a 0
             • Hay disminución del retorno venoso, por lo que primero disminuye el GC y luego la PA, por lo tanto,desciende la perfusión tisular y finalmente hay daño tisular y shock.
               • En una etapa final hay daño secuencial multiorgánico
         • El flujo sanguíneo al corazón y cerebro se mantienen si la presión no baja de 70mm Hg
     • Cardiogénico
       • Puede haber disminución de la masa del corazón y/o disminución de la contractilidad. Por lo tanto, existe fallo en la función de bomba del corazón. Su causa principal es IAM
         • Esto lleva a una disminución del GC y de la PA. Estas disminuciones causan una hipoperfusión, lo que produce hipoxia tisular, daño tisular y termina en shock cardiogénico
         • Se activan mecanismos compensatorios: el sistema simpático y el de renina-angiotensina. Existe aumento de la precarga por lo que aumenta el volumen telediastólico
       • En ocasiones aparece con otros tipos de shock por flujo sanguíneo coronario inadecuado
     • Obstructivo
       • Se produce una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo por medio de la circulación central. La causa más frecuente es la embolia pulmonar. Como en el shock cardiogénico, en el obstructivo también se activan mecanismos compensatorios
         • Hay una elevación de la presión cardiaca derecha por un trastorno de la función del ventrículo derecho
           • También pueden haber signos de insuficiencia cardiaca derecha como aumento de la PVC y aumento de la distensión de vena yugular
         • Se produce disminución del GC y de la PA. Estas disminuciones causan una hipoperfusión, lo que produce hipoxia tisular, daño tisular y termina en shock
     • Distributivo
       • También llamado normovolémico ya que se expande la capacidad del compartimiento vascular de tal manera que el volumen sanguíneo normal no llena el sistema circulatorio
       • 2 causas principales:
         • 1) Disminución del control simpático del tono vasomotor.
           • Neurogénico
             • Existe un fallo en el centro vasomotor del tronco encefálico por lo que se produce una depresión simpática, luego disminución del tono vascular y vasodilatación exagerada
               • Hay disminución de la presión arterial, retorno venoso (estasis venosa), frecuencia cardiaca, RVP, perfusión tisular y finalmente hipoxia
                 • Se produce shock
             • Una de las principales causas es lesión de la médula espinal,
         • 2) Liberación excesiva de sustancias vasodilatadoras (vasodilatación excesiva)
           • Séptico (sepsis grave con hipotensión)
             • Shock vasodilatador más frecuentes del shock distributivo, relacionado con una respuesta sistémica grave. Cuando se agrava inicia una disfunción orgánica. Las principales causas son infecciones bacterianas
               • Depende de la predisposición genética o comorbilidad, etc.
                 • La interacción patógeno- hospedador produce una activación celular excesiva y anómala de las respuestas inmunitarias con liberación de mediadores de la inflamación para producir sepsis
                   • Se activan y se liberan factores y citocinas proinflamatorias (IL-1B, IL-6, TNF alfa, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4). También se liberan sustancias vasodilatadoras como el NO o VEGF. Esto altera la función de todos los tipos celulares del sistema inmunitario y prolonga el daño inflamatorio.
                     • Por otro lado, las células endoteliales responden al incremento de citocinas por medio de, por ejemplo, moléculas de adhesión que aumentan respuesta inflamatoria y alteran la coagulación
                       • Esto producirá disfunción en la microvasculatura y circulación periférica; por lo que se produce hipotensión, reducción de la precarga ventricular y del vol. sistólico
                         • Finalmente hay disfunción miocárdica en primeras 48h por efecto de las moléculas circundantes como NO o TNF alfa
           • Anafiláctico
             • Reacción alérgica y sistémica grave donde se activan células inmunitarias que liberan vasodilatadores como histamina e incrementan la permeabilidad vascular
               • Inicio y gravedad de la anafilaxia depende de la sensibilidad de la persona o de la cantidad de exposición al antígeno
                 • Tipos de reacciones inmunitarias
                   • 1)Alergia (inmediata): Está provocada por la re-exposición (ingestión, inyección o contacto directo) a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno. Las células plasmáticas secretan IgE descontroladamente, las cuales se unen a receptores Fc del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos y basófilos. Por lo tanto, son sensibilizadas durante la aparición inicial del alérgeno. En exposiciones siguientes a este alérgeno, las IgE se entrecruzan en la superficie celular de células sensibilizadas, produciendo una desgranulación y secreción de mediadores vasoactivos como la histamina y también leucotrieno y prostaglandina. Se produce vasodilatación y contracción del músculo liso
                   • 2)Anticuerpo dependiente: los Ac producidos por el sistema inmunitario se unen a los Ag en la superficie de las células de la persona, las cuales son reconocidas por macrófagos o células dendríticas (presentadoras de Ag). Esto produce que LsB produzcan Ac (IgG o IgM) contra el Ag. Un ejemplo es la reacción a la penicilina donde al final, los Ac producidos se unen a los Ag formando complejos para activar vía clásica del complemento
                   • 3)Complejo inmune: En la sangre se forman complejos inmunes agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en la piel, vasos sanguíneos, riñón y articulaciones donde producen una respuesta inmunitaria (vía clásica del complemento). Por lo tanto, producen vasculitis y artritis. La reacción puede tardar desde horas a días para desarrollarse.
                   • 4) Hipersensibilidad tardía: la reacción tarda 2 - 3 días en desarrollarse. No es mediada por Ac, sino por células inmunitarias. Aquí los linfocitos T CD8 y CD4 reconocen los antígenos por el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Los macrófagos (presentadores de Ag) secretan IL-12, que estimula la proliferación de más LsT. Los CD4 secretan IL-2, por lo que se estimula aún más la liberación de citocinas. Los CD8 entran en contacto con las células diana y las destruyen, y los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas.
             • Causas más frecuentes son reacciones a medicamentos como penicilina, a alimentos como mariscos o nueces, veneno de insectos de orden Hymenoptera y alergia a látex
     • En todos se activan mecanismos compensatorios pero si no se revierte la causa, se pierde compensación y aparecen complicaciones orgánicas por hipoperfusión

2. Semiología

   • Triada: Hipotensión, diaforesis y pulso filiforme
     • Depende de la gravedad
   • Cardiogénico
     • Insuficiencia cardiaca, hipotensión, sudoración, lechos ungueales cianóticos, pulso filiforme, taquipnea, disnea, palidez, piel fría, oliguria, trastornos cognitivos por baja perfusión cerebral y tos productiva con esputo rosado
       • También hay edema pulmonar.
   • Hipovolémico
     • En primeras fases el paciente está pálido, hipotenso, taquicárdico, diaforético, ansioso y agitado
     • En pérdidas leves a moderadas, el paciente está pálido, con piel fría, oliguria, alteración de la conciencia, debilidad, deshidratación, pulso débil y filiforme
   • Obstructivo
     • Hipotensión, hipoventilación, taquipnea, disnea, distensión yugular, piel pálida o cianótica y fría, alteración de la conciencia y oliguria
   • Distributivo
     • Piel caliente y seca, se puede llegar a hipotermia, bradipnea, piel moteada y cianosis
       • Neurogénico: lo mencionado anterior con letargo y disminución de la diuresis
       • Séptico: hipotensión, fiebre, taquicardia, piel caliente y puede haber alteraciones en la ventilación
         • Por SRIS: FC (taquicardia o bradicardia), leucocitos (leucocitosis o leucopenia), temperatura (fiebre o hipotermia), FR (taquipnea o bradipnea).
       • Anafiláctico: edema en mucosas, sensación de ardor y calor, prurito, estridor laríngeo, tos, disnea, petequias, eritema, crepitantes, disnea, opresión torácica, etc., y puede haber cólicos abdominales

3. Etiología

   • Cardiogénico
     • Disminución de la capacidad de bomba del corazón: IAM, arritmias, disfunción valvular, comprensión cardiaca, cirugía cardiaca
       • En obstructivo: neumotórax, embolia pulmonar, hemotórax
     • Distributivo: neurógeno, séptico y anafiláctico
       • Pérdida del tono vascular: fallo del centro vasomotor, inflamación
       • Hipovolémico
         • Disminución de la volemia (disminución del GC): hemorrágica y no hemorrágica (pérdida plasma y líquido extravascular)

4. Etiopatogenia

   • Cardiogénico: intrínseco y extrínseco (obstructivo)
     • Disminución de la capacidad de bomba del corazón: falla cardiaca
     • Distributivo: neurógeno, séptico y anafiláctico
       • Pérdida del tono vascular: Vasodilatación
       • Hipovolémico
         • Disminución de la volemia (disminución del GC): pérdida del volumen

5. Tratamiento

   • Hipovolémico: Administración de oxígeno para suministro adecuado de tejidos. Transfusión de sangre y líquidos para reponer el volumen sanguíneo. Administración de coloides y cristaloides. Dar fármacos vasoactivos
   • Cardiogénico: Dopamina (primera elección) ya que tiene propiedades inotrópicas y vasoconstrictora. Dobutamina es inotrópico y dilatador arterial. Catecolaminas que incrementan contractibilidad (administrar con cuidado por asociarse con lesiones de miocardio). Soporte mecánico
   • Distributivo
     • Neurógeno: Reposición de la volemia. Administrar fármacos cardiovasculares. Soporte respiratorio
     • Séptico: Antibiótico específico. TTo empírico con antibiótico de alto espectro hasta tener resultados del cultivo (3 días). Vasopresores para contrarrestar la vasodilatación. Corticoides solo como última opción ya que deprimen la inmunidad
     • Anafiláctico: Corticoesteroides. Epinefrina para constricción de vasos sanguíneos. Antihistamínicos
   • Obstructivo: Sonda torácica en caso de taponamiento. Fármacos fibrinolíticos en caso de una embolia para poder disolver el coágulo formado

6. Bibliografía

   • Porth, C. M. (2006). "Fisiopatología: Salud-enfermedad : un enfoque conceptual" .7° edición. Madrid: Médica Panamericana.
     • Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). "Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente". Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.
       • Harrison, T.R. et al. (2016). "Principios de Medicina Interna". 19° Edición. Interamericana-Mc Graw- Hill.
         • Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

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