Parasitosis intestinales

Parasitosis intestinales

1. Protozoos

   • Giardia Lamblia
     • Ciclo de vida
       • Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • Contaminación de agua, alimentos, manos/fomites con quistes infectantes.
       • Quiste es forma infectante y diagnóstica, trofozoito únicamente forma diagnóstica.
     • Manifestaciones clínicas
       • Giardiasis Aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.
       • Giardiasis Crónica: sintomatología subaguda + signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
       • Asintomático
     • Tratamiento
       • Metronidazol : 250mg/ 8 hrs, 5-7 días. Tinidazol 2g en dosis única. Nitazoxanida 500 mg/ 12h, 3 días
     • Diagnóstico
       • Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con deposiciones acuosas.
   • Entamoeba Histolytica
     • Ciclo de vida
       • El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se dividen en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • La forma infectante es un quiste maduro tetranucleado y el mecanismo de transmisión es por medio de ingesta de agua o alimentos contaminados con heces humanas con quistes maduros tetranucleados.
     • Manifestaciones clínicas
       • Amebiasis asintomática : Representa el 90% del total.
       • Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: Gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente dolor abdominal importante, tipo cólico.
       • Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: Dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.
     • Diagnóstico
       • Coproparasitoscopio: detergente no iónico (Brij-35) , preparaciones líquidas, técnicas por concentración, frotis teñidos permanentemente para la identificación de quistes y trofozoitos en materia fecal .
     • Tratamiento
       • Asintomática: Paramomicina 500mg/8h, 7 días
       • Colitis amebiana: Nitasicamida 3días cada 12 horas, metronidazil 500-700mg/8h, 7-10 días seguido de paramomicina 500mg/8h, 7 días.
   • Cryptosporidium
     • Ciclo de vida
       • Los ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos, son excretados por el hospedador infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas, tales como las secreciones respiratorias, Después de la ingestión , se produce la desenquistación. Los esporozoitos son liberados y parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio y se diferencian en trofozoítos . El ataque al epitelio intestinal conduce a malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I » merozoito » meronte tipo II » merozoito » gamonte indiferenciado y a continuación la reproducción sexual (gametogonia) produciendo microgamontes masculinos y macrogamontes.
         • El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto y formándose un ooquiste que se desarrolla por esporulación en el huésped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas , que es usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto primario es la autoinfección. Los ooquistes son infectantes después de la excreción, lo que permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • La transmisión de C. parvum y C. hominis se produce principalmente por contacto con agua contaminada (esto es, por consumo o por usos recreativos). Ocasionalmente, también pueden funcionar como vehículos de transmisión los alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se han producido en piscinas, parques acuáticos y balnearios. La transmisión zoonótica y antroponótica de C. parvum y la transmisión antroponótica de C. hominis se produce a través de contacto con animales infectados o al agua contaminada por las heces de estos animales.
     • Manifestaciones clínincas
       • Asintomática
       • Forma intestinal: Cuadro de deposiciones diarreicas acuosas con dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos, signos de deshidratación, pérdida de peso.
       • Forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) Afectación de sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular
     • Diagnóstico
       • Examen microscópico de heces frescas en 3 muestras de 30 min postexcreción, detección del antígeno en heces o suero debe realizarse por ELISA, inmunofluorescencia o radioinmunoanálisis, la serología es también útil en el diagnóstico, detectándose los anticuerpos entre el quinto y séptimo día de la infección aguda, sigmoidoscopia nos permite observar el trofozoíto en la mucosa.
     • Tratamiento
       • Nitazoxanida: 500mg/12hrs, 3 días ( 2-8 semanas inmunodeprimidos ) Paramomicina: 25-35mg/kg/día en 3 dosis, 7-14 días.

2. Helmintos

   • Ascaris Lumbricoides
     • Ciclo de vida
       • Luego de que los huevos infectivos son tragados , las larvas eclosionan , invaden la mucosa intestinal, y son acarreadas por la circulación portal, hacia la circulación sistémica y luego a los pulmones. Las larvas maduran en los pulmones de 10 a 14 días , luego penetran las paredes alveolares, y ascienden por el árbol bronquial hasta la garganta, donde son deglutidas. Una vez que han alcanzado el intestino delgado, siguen su desarrollo hasta gusanos adultos . Transcurren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos infectivos hasta la puesta de huevos por la hembra adulta.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante son los huevos larvados.
     • Manifestaciones clínicas
       • Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea. Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler ( Cuadro respiratorio agudo con fiebre, tos y espectoración abundante, signos de condensación pulmonar transitoria .Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático .
     • Diagnóstico
       • Por visualización de los huevos en heces o de larvas en esputo, imposible realizar un diagnóstico temprano ya que los huevos no aparecen en las heces hasta pasados 40 días postinfestación, incluyendo la fase en que existe sintomatología respiratoria.
     • Tratamiento
       • Mebendazol: 100mg/ dosis cada 12hrs VO 3 días. Palmoato de pyrantel 11mmg/kg/día 24hrs VO 1-3 días
   • Trichuris Trichuria
     • Ciclo de vida
       • A nivel del duodeno la maquinaria enzimática hace que estos huevos eclosionen, liberando a la luz del intestino delgado la larva de primer estadio (L1)del parásito, esta larva realiza varias mudas y progresivamente se va formando el estadio adulto del parásito, cuyo hábitat definitivo será el ciego, en el ciego los adultos de Trichuris trichiura se adhieren a la mucosa introduciendo su parte anterior en ella, en esta etapa las hembras posterior a la copula comienzan la oviposicion luego de 60 a 70 días después de la ingestión de los huevos, los cuales son arrastrados al exterior con las heces para comenzar de nuevo otro ciclo.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • Cuando los huevos de Trichuris trichiura son expulsados con las heces del individuo infectado y caen en un ambiente húmedo, sombreado y con una temperatura adecuada, prosiguen su evolución. El huevo dura en el suelo aproximadamente entre 10 - 14 días, durante este tiempo se desarrolla dentro de el una larva (estadio larvario 1 o L1), que será la forma infectarte de este parásito.
     • Manifestaciones clínicas
       • Depende del grado de parasitación: desde asintomática, pasando por dolor cólico y deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones mucosanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
     • Diagnóstico
       • Identificación de huevos en heces, existe eosinofilia moderada, el diagnóstico diferencial será con amebiasis y colitis ulcerosa .
     • Tratamiento
       • Mebendazol: 100 mg/12h, 3 días. Albendazol: 400mg/día, 3 días
   • Necator americanus
     • Ciclo de vida
       • Esta forma larvaria es capaz de penetrar la piel humana, migrar por el torrente sanguíneo y alcanzar el pulmón pasando por el ventrículo derecho del corazón. Una vez ahí, perforan y penetran la cavidad alveolar y ascienden por la tráquea donde son deglutidos descendiendo hasta el intestino delgado. En este sitio maduran y se convierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose de sangre
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • Este gusano se origina a partir de un huevo anembrionado en el suelo. Bajo condiciones favorables, después de 24 a 48 horas, los huevos se tornan embrionados y eclosionan. La primera etapa juvenil de su existencia se le llama rabditiforme (en forma de bastón). Las larvas rabditiformes crecen y mudan en el suelo, transformándose en la segunda etapa juvenil. En la segunda etapa, mudan una vez más alcanzando la tercera etapa juvenil, también llamada filariforme (en forma de filaria). Esta última es la forma infecciosa. La transformación de la forma rabditiforme a la filariforme toma de 5 a 10 días.
     • Manifestaciones clínicas
       • Piel : “Síndrome de Larva Migrans Cutánea” ( dermatitis transitoria, pruriginosa y recurrente en pies y zonas interdigitales, respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler. Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. Síndrome anémico.
     • Diagnóstico
       • Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. El método mas utilizado para el recuento de huevos es el de Kato-Katz . Flotac .
     • Tratamiento
       • Mebendazol: 100mg. dos veces al día por tres días. Albendazol: 400mg/día por tres días. Flubendazol: 300mg/día por dos días
   • Strongyloides stercoralis
     • Ciclo de vida
       • los gusanos adultos que se encuentran inmersos en las vellosidades intestinales, producen larvas rabditiformes (250 µm de largo) que van hacia la luz intestinal a partir de la cual pueden tomar dos vías: una de ellas es que se eliminen con las heces y cumplan con un ciclo en el suelo, en donde estas adquirirán la capacidad de ser infecciosas al contacto percutáneo; y otra, es que de forma directa muden en la luz intestinal, se conviertan en larvas filariformes con capacidad de atravesar la pared intestinal e irse a los pulmones, de donde a continuación migrarán de forma ascendente hasta ser deglutidas, e irán al intestino delgado como gusanos adultos, completando así el ciclo.
     • Mecanismo de transmisión y forma infectante
       • El hombre se infecta por la penetración de su piel al estar en contacto (manos, pies y espalda) por la larva en estadio filariforme (L3), asociado con malos hábitos higiénicos y precariedad socioeconómica.
     • Manifestaciones clínicas
       • Piel: “síndrome de Larva Currens” Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler. Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de parasitosis Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido
     • Diagnóstico
       • Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide con el paso pulmonar del parásito. La visualización del parásito en material fecal es diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa-submucosa intestinal. Serología mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad cruzada con filarias y otros nematodos.
     • Tratamiento
       • Ivermectina 0,2mg/kg/día, 2 días. Albendazol 400mg/12h, 2-3 días.

Images and files in the map