Cuerpos cetónicos

Cuerpos cetónicos

1. Metabolismo

   • Estado postprandial
     • Absorción de glucosa y aminoácidos
     • Aumenta glucosa, secreción de insulina, síntesis de proteínas y de glucógeno
     • El exceso de aminoácidos genera pirtuvato que se convierte en ácidos grasos
       • El metabolismo de aminoácidos para ácidos grasos genera desechos nitrogenadas como urea
     • Secreción de LDL que se distribuye en tejidos
       • Remanentes de quilomicrones viajan pos sistema linfatico y se redistribuyen en tejidos
     • Se produce lactato liberado por globulos rojos que se recicla en higado y se convierte en ácidos grasos.
     • Niveles de glucógeno bajos e insulina elevada
   • Ayuno temprano
     • Después de 4 horas sin alimentos
     • Glucagón elevado
       • Degradación de glucógeno: glucogenolisis para producción de glucosa
         • La glucosa va sistema circulatorio para tejidos no insulinodependientes como SNC, glóbulos rojos, células de retina, médula
     • El lactato vuelve a higado y se convierte en glucosa
     • Ciclo de la Alanina por metabolismo de aminoácidos: se produce en músculo y se utiliza para producir glucosa
     • Insulina baja y glucagón elevado
   • Ayuno Prolongado
     • De 8 a 12 hrs de ayuno
     • Aumenta la secreción de glucagón por bajos niveles de glucemia
     • Aumento de proteólisis en hígado y se producen aminoácidos glucogénicos
     • Proteolisis muscular produce alanina y con esta se produce glucosa
     • Globulos rojos secretan lactato que produce glucosa
     • Lipolisis en tejido adiposo
       • Con la caída de insulina
       • Los ácidos grasos son el sustrato para la producción de cuerpos cetonicos en el higado

2. Difusión

   • Acetona
     • Pasa a circulación y entra a los tejidos por difusión simple
       • Son metalizados en las células y sus tejidos dianas son: órganos extrahepáticos y SNC
         • Cetolisis
           • En SNC los cuerpos cetónicos son usados para producir ácidos grasas y estercoles que pueden atravesar la Barrera hematoencefálica
             • SNC prefiere al comienzo utilizar glucosa y después cuerpos cetónicos
               • Sin embargo, al menos el 30% de la energía debe provenir de la glucosa
   • Beta hidroxibutarato
     • Tiene un transportador de membrana para facilitar el transporte en circulación y hacia los tejidos

3. Estado fisiológico

   • En los infantes el almacenamiento de glucosa en hígado es muy bajo - su capacidad de hacer gluconeogenesis es baja: se aumenta la producción de cuerpos cetónicos en menos tiempo
   • Con la edad crece la función hepática y así el almacenamiento por ende se demora más tiempo la formación de cuerpos cetónicos

4. Regulación

   • La tasa de liberación de los ácidos grasos desde el tejido adiposo: Regulación a nivel de sustrato
   • Una concentración adecuada de Glicerol 3-P en hígado estimula la vía de síntesis de TAG e inhibe la Beta oxidación
   • Altas concentraciones de ATP hepáticas estimulan la entrada del Acetil-Coa proveniente de la B-oxidación al ciclo de Krebs para su posterior oxidación
   • La oxidación de los ácidos grasos es controlada hormonalmente a través de la fosforilación de la Acetil CoA Carboxilasa, que es activada por el glucagón e inhibida por la insulina

5. Síntesis

   • Sustrato: 2 Acetil CoA
     • Producción de Acetona y Beta hidoxibutarato