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ALTERACIONES NERVIOSAS

LILIANA MONTOYA VAHOS Patologia Spanish

ALTERACIONES NERVIOSAS

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ALTERACIONES NERVIOSAS

  1. Epilepsia

    • Grupo de trastornos caracterizados por convulsiones recurrentes.
    • Fisiopatologia
      • http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000500037
      • Se presenta por la hiperexcitabilidad de las neuronas, por la disminución de la neurotransmisión.
      • La alteración de los canales ionicos o alteraciones en la concentración ionica intra o extra celular favoreciendo la despolarización de la membrana célular.
      • Fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica, generando la activación de sistemas motores y sensitivos.
    • Clasificación
      • Tipos De Crisis
        • De inicio focal
        • De inicio generalizado
        • De inicio desconocido
        • Sindrome Epiléptico
          • Conjunto de caracteristicas que incorporan tipo de crisis.
            •  EEG e imagenes DX se presentan juntas.
          • Depende
            • Edad de inicio.
            • Desencadenante de la crisis
            • Prónostico
            • Variación diurna
          • Implicaciones etiologicas.
          • Depende de comorbilidades.
            • Disfunción intelectual y psiquiatrica.
      • Tipos De Epilepsia
        • Focales
          • Incluye trastornos unifocales y multifocales
          • Crisis que afecta un solo hemisferio
          • Se puede presentar perdida de conciencia o alteración de conciencia
          • Crisis focales motoras o no motoras
          • Crisis bilaterales tónico-clónicas.
          • DX: EEG descargas focales epileptiformes
          • Crisis Epileptica
            • Descarga transitoria anormal de las neuronas y de caracter sincronico de la corteza cerebral que produce un efecto discernible por la persona que lo experimenta o por un observador.
        • Generalizadas
          • Se presenta: Crisis de ausencia, mioclónicas, atónicas, tónicas y tónicoclónicas
            • DX: EEG presencia de descargas interictales típicas.
        • Combinadas generalizadas y focales
          • El paciente presenta crisis tanto generalizadas como focales.
            • DX: EEG descargas generalizadas de punta-onda, como descargas focales epileptiformes.
          • Mas común en Sindrome de Dravet y Sindrome de Lennox-Gastaut.
        • Desconocidos
          • EEG normal o no se puede tener acceso a EEG.
    • Etiología
      • Estructural
        • Puede ser adquiridas por: *ACV, traumas, infecciones, EHI. *Geneticas: Malformación del tallo cortical.
      • Infecciosa
        • Producida por infecciones como: *Meningitis *Encefalitis *Neurocisticercosis *VIH *TB *Malaria cerebral *CMV *Toxoplasmosis
      • Metabolica
        • Defecto metabolico. Se presentan cambios bioquimicos en todo el organismo. (porfiria,uremia,aminoacidopatias o crisis dependiente de piridoxina) *Requiere de tratamiento especifico
      • Inmunitaria
        • Inflación del SNC mediada por anticuerpos.(encefalitis) *Tratamiento inmunoterapia dirigida
      • Genética
        • Se da por mutaciones geneticas. *Las crisis son los principales síntomas del trastorno.
    • Estatus epileptico
      • Corresponde a una crisis epiléptica única o repetidas que persisten por un tiempo suficiente para potencialmente producir daño neurológico, por lo que constituye una emergencia clínica.
  2. Enfermedades cerebrovasculares.

    • Síndrome clínico caracterizado por la aparición repentina  de un déficit neurológico focal, el cual persiste durante al menos 24 horas, y es el resultado de una anomalía de la circulación cerebral.  
    • Tipos
      • Ecv Isquemico
        • Son resultado de una oclusión trombótica o embólica de los vasos cerebrales y de la disminución de la perfusión cerebral.
        • Transitorio
          • Generalmente la trombosis afecta las arterias carótida interna, cerebral media o basilar. Generalmente, los síntomas evolucionan durante varios minutos y pueden ser precedidos por episodios breves de déficits focales reversibles,
          • Son trastornos episódicos y focales de la circulación cerebral, de comienzo habitualmente brusco, que determinan la aparición de alteraciones neurológicas de breve duración, y con recuperación completa de la función neurológica alterada, como máximo en el curso de una hora.
        • Infarto cerebral
          • Conjunto de manifestaciones clínicas neurológicas que aparecen como consecuencia de la isquemia cerebral en un determinado territorio encefálico, determinando una lesión irreversible y un déficit neurológico de más de 24 horas de durción
        • Fsiopatologia
          • la oclusión vascular interrumpe el flujo de sangre a una región específica del cerebro, lo cual provoca un patrón bastante característico de déficits neurológicos resultantes de la pérdida de funciones controladas por esa región.
          • Obstruccion del flujo sanguineo
        • Manifestaciones
          • Son  repentinas y dependen de la arteria bloqueada y de la parte del cerebro que irriga y suministra oxigeno. *Mareos y vértigo *Visión doble o pérdida de visión en ambos ojos. *Debilidad generalizada en uno o ambos lados del cuerpo *Confusión *Dificultad para comunicarse. *Falta de coordinación e incontinencia urinaria. * incapacidad para controlar las emociones.  *Estupor o coma
        • Causas
          • Oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico)
          • *Trombosis: Ateroesclerosis, hemopatias, fibrodispalsia muscular, arteritis, disecciones, lipohialinosis. *Embolia: Origen cardiaco, arterial o venoso. *Disminución PPC: Insuficiencia cardiaca Hipotensión arterial.
        • Diagnotico
          • Su diagnóstico es clínico, pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su extensión.
        • Tratamiento
          • Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias Terapia antiplaquetaria Para el tratamiento agudo, a veces reperfusión con activador del plasminógeno tisular recombinante (IV o trombólisis in situ) y/o trombectomía mecánica A veces, anticoagulación Control a largo plazo de los factores de riesgo A veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis
        • Cuidados
          • *Tener buenos habitos alimentarios *Evitar el consumo de alcohol y cigarrillo *Realizar actividad física *Tener un buen manejo de enfermedades de base como la hipertensión, la diabetes.
        • Factores de riesgo
          • Hipertensión,, diabetes, obesidad, hipercolesterolemia,consumo de cigarrillo, alcohol, anticonceptivos, trastornos de la coagulación.
      • Ecv Hemorragico
        • H. intraparenquimatosa
          • Colección hematica dentro del parénquima encefálico, condicionado a una rotura vascular. Originada habitualmente por la hipertensión arterial.
          • Puede deberse a agudas elevaciones de la presión arterial o a una variedad de trastornos que debilitan los vasos.
          • El hematoma resultante causa un déficit neurológico focal por comprimir las estructuras adyacentes.
          • Los efectos metabólicos de la sangre extravasada perturban la función del tejido cerebral circundante y la compresión de los vasos cercanos, causa isquemia local.
          • La hipertensión crónica es el factor predisponente más común.
          • La cocaína y las anfetaminas causan una rápida elevación de la presión arterial y son causas comunes de hemorragia intraparenquimatosa en adultos jóvenes
        • H. subaracnoidea
          • Se presenta debido a un traumatismo craneal, a la extensión de la sangre de otro compartimento al espacio subaracnoideo o a la ruptura de un aneurisma arterial.
          • La disfunción cerebral se produce debido al aumento de la presión intracraneal y de los efectos tóxicos poco conocidos de la sangre subaracnoidea en el tejido cerebral y los vasos cerebrales. 
          • La causa más común de hemorragia subaracnoidea espontánea (no traumática) es la ruptura de un aneurisma saculares, la cual se cree surge de una debilidad congénita en las paredes de los grandes vasos en la base del cerebro. 
          •  La ruptura eleva repentinamente la presión intracraneal y esta presión puede interrumpir el flujo sanguíneo cerebral y causar una lesión por conmoción generalizada.
        • Fisiopatologia
          • El patrón de déficit resultante de la hemorragia es menos predecible porque depende de la ubicación de la hemorragia, y también de los factores que afectan la función de las regiones cerebrales distantes de la hemorragia (p. ej., aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, compresión del tejido cerebral vecino, invasión de la sangre a los ventrículos o al espacio subaracnoideo).
          • La sangre en el espacio subaracnoideo produce una meningitis química que habitualmente aumenta la presión intracraneana durante días o algunas semanas. El vasoespasmo secundario puede producir una isquemia encefálica focal; alrededor del 25% de los pacientes presentan signos de unataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular isquémico. El edema cerebral es máximo y el riesgo de vasoespasmo e infarto ulterior (denominado encéfalo enojado) es máximo entre las 72 horas y los 10 días. La hidrocefalia aguda secundaria también es frecuente. A veces ocurre una segunda rotura (resangrado), principalmente dentro de los 7 días.
        • Manifestaciones
          • Cefalea súbita y grave, habitualmente con pérdida o deterioro de la conciencia. Compromiso sensorial Convulsiones Rigidez de cuello si se hernian las amigdalas cerebelosas
        • Causas
          • Ocasionado principalmente por traumatismos, también por la rotura de una aneurisma
          • Las causas menos frecuentes son los aneurismas micóticos, las malformaciones arteriovenosas y los trastornos hemorrágicos.
        • Diagnostico
          • Tac ResonanciaPunción lumbar: LCR muestra Numerosos eritrocitos, Xantocromía, Aumento de la presión.

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LILIANA MONTOYA VAHOS · Apr 2020
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Apr 21, 2020
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