GLAUCOMA

GLAUCOMA

G. PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
1. Neuropatia optica cronica bilateral, progresiva con angulos abiertos
  1. perdida de fibras nerviosas y del campo visual con o sin aumento de presion intraocular (<21mmHg)
    1. se excluye alguna causa sistemica o local
2. tipo mas comun de glaucoma (60-70%)
  1. FR
    1. Presion intraocular elevada, grosor corneal delgado (<550microm), antecedentes familiares, >60 años, raza afroamericana, miopia, diabetes mellitus, hipertension arterial y migraña
  2. genetica
    1. inicio juvenil
      1. 1q21-q31
    2. adulto
      1. 2qcen-q13; 3q21-q24; 23; 10p14
3. patogenia
  1. mecanica
    1. disfuncion de malla trabecular --> resistencia a flujo de humor acuoso
  2. vascular
    1. hipoperfusion al nervio optico por hipotension sistemica o vasoespasmo --> aumento en presion arterial
  3. apoptosis de celulas ganglionares
    1. toxicidad por glutamato, interaccion anormal glia-neurona (TNF), autoinmunidad, defecto de mecanismos protectores
4. Diagnostico
  1. presion intraocular elevada, relacion copa-disco aumentada, daño en capa de fibras nerviosas, hemorragia en astilla del dismo optico + muesca en sitio de hemorragia, defectos del campo visual
5. tratamiento
  1. farmacos hipotensores
    1. alfa agonistas, beta-bloqueadores, inhibodires de anhidrasa carbonica, analogos de prostaglandinas
  2. Qx
    1. procedimiento con laser
      1. iridoplastia
    2. cirugia filtrante
      1. trabeculectomia y esclerotomia profunda
    3. dispositivos de drenaje
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO
1. Asociado a obstruccion de malla trabecular por el iris periferico --> regularmente bloque pupilar
2. tipos
  1. CIERRE ANGULAR AGUDO
    1. vision borrosa, halos de color alrededor de las luces, dolor, enrojecimiento, fotofobia, nauseas, vomito, cefalea
    2. presion intraocular elevada, edema epitelial corneal, inyeccion conjuntival, pupila en dilatacion media, camara anterior estrecha, celularidad y flare en camara enterior, cierre angular, edema e hiperemia de nervio optico, pulsacion arterial visible e isquemia retiniana
    3. secuelas
      1. atrofia segmentaria del iris (necrosis focal del estroma) dilatacion irregular de la pupila (necrosis del esfinter y dilatador) y glaukomflecken (necrosis focal de la capsula anterior del cristalino
        decremento de la vision, sinequias anteriores perifericas y edema corneal cronico
    4. tratamiento
      1. pilocarpina
        disminuye produccion de humor acuoso
      2. agentes hiperosmoticos
        manitol, glicerina o isosorbide
      3. esteroides
        disminuyen inflamacion
      4. iridotomia o irectomia anterior periferica
  2. CIERRE ANGULAR INTERMITENTE
    1. puede ser asintomatico o similar a cierre angular agudo (menos intenso)
      1. cefalea como principal sintoma
    2. evoluciona en dias o semanas
    3. la presion intraocular puede ser normal
    4. Tratamiento
      1. solucion espontanea o iridectomia anterior periferica
  3. CIERRE ANGULAR CRONICO
    1. Cierre gradual del angulo
      1. aposicion o desarrollo de sinequias perifericas
        aumento de presion intaocular (menor que el ataque agudo)
    2. usualmente asintomatico
      1. cornea transparente por aumento gradual de presion
    3. puede desarrollar gran perdida de campo visual
    4. Tx: iridotomia
3. mecanismos de bloque pupilar
  1. pupila en dilatacion media (estres, baja uz ambiental o medicamentos)
    1. elevacion de presion en camara posterior desplaza el iris perferico hacia adelante
      1. bloque de malla trabecular
4. Epidemiologia
  1. mas comun en esquimales y asiaticos
  2. mayor riesgo 55-65 años de edad
5. FR
  1. segmento anterior pequeño
    1. hipermetropia, nanoftalmos, microcorneas, microftalmos
  2. angulo estrecho hereditario
  3. insercion anterior del iris (esquimales, asiaticos)
  4. camara anterior estrecha
    1. cristalinos grandes o dislocados, iris en meseta
GLAUCOMA CONGENITO
1. < 3 meses
  1. primario, secundario o asociado a algun sindrome
2. etiologia
  1. 85% asociado a mutacion de gen CYP1B1
  2. autosomico recesivo 10%
3. disminucion de flujo de salida de humor acuoso
4. 1: 12 500 nacidos
  1. 40% al nacimiento
  2. 86& 1er año de vida
  3. 70% bilateral
5. Clínica
  1. sintomas
    1. triada clasica
      1. lagrimeo, fotofobia y bleforoespasmo
    2. opacidad corneal < 3 meses
    3. > 3 meses asintomaticos, con miopia progresiva y perdida insidiosa en campo visual
  2. Signos
    1. aumento de presion intraocular, asi como de la relacion copa-disco, buftalmos (diametro corneal horizontal >13mm), ectasia timbal, estrechamiento zonular, subluaxcion del cristalino, edema corneal, estrias de Haabs, cicatrizacion, astigmatismo y miopia
6. FR
  1. microcornea, cornea plana, esclerocornea, anomalia de Peter, anomalia de Axenfeld Rieger, aniridia, microesferofaquia, nanoftalmos, persistencia de vitreo primario hiperplasico, inflamacion o trauma
7. Diagnostico
  1. exploracion bajo anestesia
  2. registro de presion intraocular, diametro corneal, paquimetria ultrasonica, gonioscopia, examen de niervio optico
8. tratamiento
  1. Qx
    1. goniotomia o trabeculotomia
Humor acuoso --> cuerpo ciliar

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