Fisiopatología de la ascitis en la
cirrosis hepática
Ictericia
Síntesis y metabolismo de
la bilirrubina
Indirecta o no conjugada 90%
Molécula mono polar
unida a albúmina
Directa o conjugada 10%
Compuesto polar en forma
de glucurónido,
hidrosoluble
Propiedades de las
Bilirrubinas
No conjugada
Hidrosolubilidad 0, Afinidad
por los lípidos ++, Excreción
renal 0, Reacción de Van den
Bergh Indirecta, Unión a
albúmia plasmáticas +++,
Formación del complejo
bilirrubina-albúmina 0
Conjugada
Hidrosolubilidad +,
Afinidad por los lípidos ±,
Excreción renal +,
Reacción de Van den
Bergh Directa, Unión a
albúmia plasmáticas +,
Formación del complejo
bilirrubina-albúmina =*
¿Que es?
Acumulación de bilirrubina en el
torrente circulatorio que ocasiona
una pigmentación amarilla de la piel
y las escleróticas.
La bilirrubina se acumula
cuando la liberación del
grupo HEM excede a su
metabolismo y eliminacióm
Tipos
Coluria
Excreción urinaria
de glucurónido de
bilirrubina
Esclerótica
Tejido rico en elastina con
gran afinidad por la
bilirrubina.
Acolia
Heces blancas por
ausencia de bilirrubina y
urobilinógeno en
problemas obstructivaos
Eliminación Renal
Bilirrubina no conjugada
No filtra a través de los glomérulos
Bilirrubina conjugada
Filtra a través de los glomérulos y es
excretada por la orina al igual que el
urobilinógeno
Causas
Prehepática
Anemia hemolítica autoinmune,
hemólisis inducida por drogas,
hemoglobinapatías hemolíticas,
anemia hemolítica preinatal,
reacciones transfusionales,
síndromes complejos, absorción de
hematoma
Mayor masa
eritrocítica.
Poliglobulia, manor
vida media de los
eritrocitos, aumento de
la reabsorción
intestinal por actividad
de la enzima
betaglucoronidasa,
lactancia materna
Disminución de la eliminación de
bilirrubina
De la captación y
transporte, de la
conjugación
inmadurez hepáticas,
de la excreción por
exceso de producción,
aumento de la
circulación
enterohepática enzima
Cirrosis Hepática
¿Qué es?
Enfermedad definida
histiopatológicamente,
acompañada de un espectro
amplio de manifestaciones
clínicas
Histopatología
Daño crónico e irreversible del
parénquimia hepático
consistente en fibrosis extensa
acompañada de la formación
de nódulos de regeneración
Cirrosis Precoz
Nódulos
hepáticos
anormales
con
cicatriz
Cirrosis Avanzada
Nódulos
hepáticos
anormales
con
cicatrización
extensa
Nódulos
Son consecuencia de la necrosis
de los hepatocitos, el colapso de
la red de soporte de la reticulina y
posterior depósito de tejido
conectivo, distorción del lecho
vascular y regeneración nadular
del parénquima hepático restante
Clasificación
mixta (etiología y
anatomía
patológica)
Alcohólica
Lesión inflamatoria con
necrosis y degeneración de
los hepatocitos los cuales se
muestran dilatados con
exudado inflamatorio de
polimorfonucleares y linfocitos
Sintomas
anorexia, náuseas,
vómito, pérdida de
peso, ictericia y
molestia
abdominal, fiebre
elevada y hepato y
esplenomegalia.
Hígado graso alchólico
Frecuentemente
asintomático y
diagnosticado
por hallazgo.
Reversible si
hay abstinencia
Cirrosis alchólica
Insidiosa, diez o más
años de ingesta
excesiva, anorexia,
malnutrición,
disminución de masa
muscular, equimosis,
debilidad y astenia
Ictericia progresiva,
hemorragia de varices
esofágicas, ginecomastia,
ascitis, encefalopatía
hepática, hígado duro y
nodular, venas en cabeza de
medusa
Posviral o posnecrótica
Cirrosis
macronodular,
poshepatitis
aguda o crónica,
multilobulillar
Pérdida confluente de los
hepatocitos, colapso del
estroma y fibrosis, nódulos
irregulares de fibrosis de
regeneración
Secundaria a hepatitis
crónica B o C
La C es postransfucional, 1
de cada 5 cirrosis al cabo de
20 años, poshepatitis
autoinmunitaria, poco menos
de 30 causas identificadas
Biliar
Primaria-Secundaria
Obstrucci'on
crónica de la vía
billar más
frecuente en
mujeres. Prurito,
melanosis,
hipervitaminosis