Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

1. En 1983, Barry Marshall y Robin Warren identificaron en un cultivo de mucosa gástrica un microorganismo que, debido a su semejanza con el género Campylobacter, lo nombraron como Campylobacter pylordis

   • En 1989, Godwin y col observaron que este microorganismo presentaba características diferentes al género Campylobacter, por lo que consideraron que constituía un nuevo género nombrándolo con el término de Helicobacter

2. Existen otras especies de Helicobacter que causan infecciones en el humano como: H. cinaedi y H. fennelliae asociadas con enfermedades gastrointestinales; H. pullorum y H. canadensis se aislaron de pacientes con bacteriemia, además de H. hepaticus y H. bilis que infectan la vía hepatobiliar

3. H. pylori es un bacilo Gram negativo, curvo, espirilado o con forma de S, es microaerofílico, mide aproximadamente de 2.5 a 4 micras de largo por 0.5 a 1.0 micras de ancho, presenta de 2 a 6 flagelos lofótricos

4. La infección por H. pylori ocurre a nivel mundial, aunque es más frecuente en países en vías de desarrollo y en comunidades en condiciones socioeconómicas pobres, donde existe hacinamiento o migración de regiones de prevalencia alta. Se han encontrando prevalencias altas en África, India, Bangladesh y Latinoamérica.

5. La infección ocurre principalmente durante la infancia y se incrementa con la edad; existen estudios que sugieren que el núcleo principal de la infección es el hogar durante los primeros años de vida.

   • Se desconoce cuál es exactamente la vía de transmisión; sin embargo, se ha sugerido que ocurre por contacto directo de persona a persona, por vía oral-oral, gastro-oral o fecal-oral; diversos estudios sugieren que la infección puede ocurrir a través de aguas contaminadas o a partir de animales domésticos, por ejemplo: perros, gatos; así como de ovejas, borregos, etc.
     • H. pylori es quizás el agente causal responsable de la infección bacteriana crónica más diseminada en el mundo.

6. Después de que la bacteria ingresa, tiene que evadir la actividad bactericida del contenido del lumen gástrico y penetrar a la capa de la mucosa, a través de la producción de la ureasa y la motilidad, las cuales son esenciales durante la primera etapa de la infección.

7. Respuesta Inespecifica

   • Desde el momento en que los sujetos se infectan con H. pylori, el microorganismo puede persistir en la mucosa gástrica por años o décadas, causando una gastritis crónica, induciendo una respuesta del sistema inmune, que produce una reacción principalmente inflamatoria.
   • La respuesta inflamatoria generalmente se genera por el reconocimiento hacia algún agente externo, además del reclutamiento de células inflamatorias tales como: macrófagos, neutrófilos y linfocitos que contribuyen a la defensa del huésped.
     • Existe una amplia gama de factores que juegan un papel fundamental en la defensa del organismo frente al microorganismo. Dentro de éstos, la interleucina-8 (IL-8), una quimiocina perteneciente a la familia CXC, actúa como quimioatrayente en la inmunopatógenesis de la gastritis, induciendo la migración de PMN contra la infección por H. pylori. También la IL-8 está relacionada con la respuesta inmune innata y adaptativa contra H. pylori aumentando la permeabilidad celular, reclutando y activando neutrófilos, además de aumentar la interacción de la bacteria con células de la lámina propia, incluyendo los macrófagos y las células del tejido linfoide. La primera etapa para desencadenar una respuesta inmune local o sistémica, es el reconocimiento del antígeno por parte de los macrófagos mononucleares, así como la liberación de citocinas reguladoras capaces de inducir la respuesta de linfocitos T a través de la respuesta inmune celular y humoral.
       • La citocina IL-6 aumenta su producción en presencia del microorganismo, induciendo una inflamación crónica, con una infiltración severa de PMN y células mononucleares. Además se han relacionado con la producción de mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF-). Se ha demostrado que los pacientes infectados con H. pylori presentan un aumento en la producción del TNF-, lo que podría relacionarse con un incremento significativo de IL-8, debido a una regulación positiva que existe sobre el TNF- y la IL-1 bajo estas condiciones
   • La respuesta inflamatoria que se observa durante la infección por H. pylori, es una gastritis activa caracterizada por infiltración de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en la superficie del epitelio.

8. Respuesta Especifica

   • Un posible mecanismo del efecto del TNF- producido por los linfocitos Th-1 durante la gastritis por H. pylori podría ser mediado por la inducción y regulación de la expresión de proteínas que pertenecen al complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC-II), en las células epiteliales, lo cual puede aumentar la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico e inducir apoptosis.
   • En los últimos años han adquirido una gran importancia el papel del TNF- e IL-4 frente a la infección por H. pylori. Las células CD4+ y CD8+ en pacientes con gastritis infectados por H. pylori producen concentraciones altas de TNF-en comparación con la IL-4.
   • La bacteria libera una potente citotoxina vacuolizante que altera la morfología y el funcionamiento del epitelio gástrico, el aumento de la permeabilidad celular, además de permitir que sustancias como la ureasa penetren a la célula. Posteriormente, estos antígenos son reconocidos por macrófagos, inducción de la producción del IFN- , el cual está regulado de forma positiva, al igual que la IL-12. Sin embargo, la IL-10 y la IL-4 se encuentran reguladas negativamente, respondiendo el hospedero por medio de la vía Th-1. La producción local del IFN-, aumenta la expresión del MHC-clase II que induce la apoptosis celular.

Images and files in the map