Sx de realimentación

Sx de realimentación

1. Complicación potencialmente mortal que acompaña a la restauración del suministro de nutrientes en pacientes desnutridos, independientemente de la vía

   • 1990 Solomon y Kirby
     • “las consecuencias metabólicas y fisiológicas del agotamiento, repleción, cambios compartimentales e interrelaciones de fósforo, potasio, magnesio, metabolismo de la glucosa, deficiencia de vitaminas y fluidos resucitación".
   • Skipper 2012
     • "un resultado cuando los nutrientes orales, enterales o parenterales, principalmente carbohidratos, líquidos y sodio, se administran a pacientes hambrientos o desnutridos en cantidades mayores de lo que puede acomodar un sistema cardiopulmonar debilitado ”
   • Inicia en lo primeros 2 -5 días después del inicio de la nutrición

2. Prevalencia

   • No existe un consenso inequívoco sobre cuántas anomalías se requieren para diagnosticarlo
   • Principal marcador bioquímico
     • Hipofosfatemia
       • Resultado de la depleción de fósforo o debido a un desplazamiento del fósforo al compartimento intracelular
       • mecanismos que lo desarrollan
         • ↓absorción intestinal
           • inanición o anorexia, malabsorción y diarrea crónica, antiácidos, deficiencia de vitamina D, alcoholismo
         • ↑pérdidas urinarias
           • diuréticos, expansión del volumen de líquido extracelular, glucosuria (cetoacidosis diabética), diuresis de necrosis tubular aguda post-obstructiva o en resolución, hiperparatiroidismo primario, después de un trasplante renal
         • Redistribución
           • síndrome de realimentación; alcalosis respiratoria; abstinencia de alcohol; quemaduras severas; crisis blástica leucémica
       • Incidencia
         • Hospital
           • 0,2% a 3,1%
           • 14,6% en pacientes con cetoacidosis diabética
           • 10,4% en pacientes con desnutrición
           • 2,42% en pacientes sépticos
           • 0,91% en alcohólicos
           • 30-38% Px con Via parenteral

3. Mecanismos patogénicos implicados en el síndrome de realimentación

   • Pacientes en alto riesgo
     • Anorexia nerviosa
       • Principales cambios
         • cambios en el equilibrio de líquidos y concentraciones de electrolitos (la depleción de sodio y la hipovolemia)
           • la hipofosfatemia parece ser la más amenazadora
       • Su manejo es difícil porque, por un lado, es difícil estimar adecuadamente el gasto energético y, por otro, el apoyo nutricional inadecuado se asocia con una alta prevalencia de este sx
       • mayor riesgo con un IMC <12
     • Alcoholismo crónico
       • La hipofosfatemia puede ocurrir cuando hay disminución de la ingesta de fósforo / disminución de la absorción intestinal de fosfato o pérdida renal excesiva
       • se asocia con un aumento del flujo urinario e hiperfosfaturia: reducción de la reabsorción proximal de fosfato como resultado del hiperparatiroidismo secundario
     • Cáncer
       • Tienen muchos factores de riesgo para el desarrollo del síndrome de realimentación
         • La manifestación clínica puede agravarse debido al daño orgánico preexistente
     • Período perioperatorio
     • Enfermedades infecciosas crónicas (SIDA, tuberculosis)
       • Sepsis
     • Pacientes de edad avanzada
     • DM no controlada
       • Con el inicio de la alimentación rica en calorías (oral, enteral y especialmente intravenosa), la insulina endógena provoca un aumento de la captación de fosfato en las células y las concentraciones séricas de fósforo caen repentina y drásticamente.
       • Se ascia a diuresis osmótica prolongada
         • En un edo hiperosmolar prolongado, las reservas de fosfato se agotan =edo catabólico por lo que grasas y proteínas son su sustratos metabólicos
       • Insulina exógena desplaza Mg y K
         • Hipopotasemia disminuye sensibilidad a insulina y la hipomagnesemia da lugar a hipopotasemia refractaria
     • Desnutrición crónica
       • Marasmo
       • Ayuno prolongado o dieta baja en energía
       • Problemas crónicos para tragar y otros trastornos neurológicos
       • Obesidad mórbida con profunda pérdida de peso
       • Paciente de alto estrés sin alimentación durante> 7 días
       • Síndromes de malabsorción
     • Usuarios a largo plazo de antiácidos
     • Usuarios a largo plazo de diuréticos
     • Criterios NICE para identificar pacientes en riesgo
       • paciente con uno o más de los siguientes:
         • IMC(kg / m2) <16
         • Pérdida de peso involuntaria> 15% en los últimos tres a seis meses
         • Ingesta nutricional escasa o nula durante> 10 días
         • Niveles bajos de potasio, fosfato o magnesio antes de la alimentación
       • paciente con dos o más de los siguientes
         • IMC <18,5
         • Pérdida de peso involuntaria> 10% en los últimos tres a seis meses
         • Ingesta nutricional escasa o nula durante> 5 días
         • Historial de abuso de alcohol o drogas, incluida insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos
   • Signos y síntomas
     • Son secundarios a los trastornos metabólicos y electrolíticos mencionados anteriormente
       • Cardiovascular
         • Arritmias, Insuficiencia cardíaca congestiva, Muerte súbita
       • Respiratorio
         • Debilidad del diafragma / músculo intercostal, Insuficiencia respiratoria, Dependencia del ventilador
       • Metabólico
         • Hiperglucemia, Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica, Alcalosis respiratoria
       • Neurológico
         • Debilidad de la encefalopatía de Wernicke, Parestesias, Temblores, Ataxia, Delirio, Encefalopatía aguda, Coma, Síndrome similar a Guillan-Barré, Mielinolisis pontina central
       • Musculoesquelético
         • Debilidad, Mialgias, Rabdomiólisis, Osteomalacia
       • Gastrointestinal
         • Anorexia, Dolor abdominal, Estreñimiento, Vómitos
       • Otros
         • Necrosis tubular aguda, Insuficiencia hepática
   • principales anomalías implicadas en la patogenia de la realimentación
     • Hipofosfatemia
       • Principal anión intracelular y se desplaza fácilmente entre los compartimentos intracelular y extracelular
         • reservas corporales de fosfato están entre 500 y 800 g e
       • rango normal de concentración de fosfato sérico es de 0,81 a 1,62 mmol / l (2,5 a 5 mg / dl)
       • Complicaciones severas
         • cardiomiopatía, rabdomiólisis, función del músculo esquelético alterada, incluyendo debilidad y miopatía, alteración de los túbulos renales y necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiólisis, convulsiones, estado mental alterado, parestesias, trombocitopenia, procesos de coagulación de fagocitosis reducidos. y quimiotaxis, hemólisis y osteomalacia
     • Hipomagnesemia (<0,50 mmol / l)
       • Catión intracelular predominante
       • Asociado a:
         • exacerbar el grado de hipopotasemia e hipocalcemia
       • Manifestaciones clínicas
         • arritmias cardíacas (incluida la torsade de pointes), temblor, parestesias, tetania, convulsiones, irritabilidad , confusión, debilidad, ataxia y anorexia
     • Hipopotasemia (<3,0 mmol / l.)
       • Esencial para mantener los potenciales de acción de la membrana celular
         • en arritmias cardíacas, hipotensión y paro cardíaco. Hay muchas disfunciones neuromusculares como debilidad, parálisis, parestesias, confusión, rabdomiólisis y depresión respiratoria
     • Deficiencia de tiamina (y otras vitaminas y oligoelementos)
       • Resulta en :
         • Encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakov. El primero se asocia con alteración ocular, confusión, ataxia y coma con pérdida de memoria a corto plazo
       • diagnóstico
         • Demostración de deficiencia de transcetolasa eritrocitaria o la medición de la actividad de la transcetolasa en pirofosfato de tiamina exógeno.
   • Al estrés (↓ glucosa)
     • ↓Insulina
     • ↑ Glucagon
       • En el hígado se reduce la glucogenólisis, el tejido adiposo libera ácidos grasos y glicerol, en el músculo se activa la gluconeogénesis y libera aminoácidos
         • Los cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres reemplazan la glucosa como principal fuente de energía
   • Fisiopatología
     • • Metabolismo después de la realimentación

4. Prevención

   • Vigilancia
     • Monitoreo básico
       • Diariamente
         • Ingesta de nutrientes de la nutrición oral, enteral o parenteral
         • Peso corporal, la producción de orina y el gráfico para optimizar el equilibrio de líquidos
         • Examen clínico y signos vitales
         • Electrolitos plasmáticos
         • BUN, concentración de creatinina, Glucosa plasmática
         • Gasometría en sangre (durante la primera semana o hasta que esté clínicamente estable)
         • Pruebas de función hepática (repetir después de dos días si es anormal)
   • Régimen de alimentación adecuado
   • Identificación temprana de pacientes en riesgo
   • Corrección de anomalías antes de la realimentación
     • Corrección de anomalías
       • Hipofosfatemia
         • Administración de fosfato en solución de sodio o potasio
           • Dependiendo la [] sérica
             • Leve (2,3 a 3 mg / dl o 0,75 a 1 mmol / l): remplazar con 0,32 mmol / kg / día de fosfato intravenoso u oral)
             • Moderado (1.6-2.2 mg / dl o 0.5-0.74 mmol /) - reemplazar con 0.64 mmol / kg / d de fosfato intravenoso
             • Marcado y grave (<1,6 mg / dl o <0,5 mmol / l): remplazarlo con 1 mmol / kg / d de fosfato intravenoso
             • Potasio sérico de <4 mmol / l
               • sal de fosfato de potasio (3 mmol P acompañan a 4,4 mmol K).
             • Insuficiencia renal o el potasio sérico es> 4 mmol / l
               • sal de fosfato de sodio (3 mmol P acompañan a 4 mmol Na
           • Agregarse a
             • Solución salina al 0,9% o solución de glucosa al 5% y se administra a una velocidad no superior a 7,5 mmol / h
       • Hipopotasemia ((<3,5 mEq / lo <3,5 mmol / l)
         • reemplazar con: 1-4 mmol / kg / d en forma de potasio ora
         • 3,0-3,4 mmol / l
           • reemplace con 80 mmol K - controle el potasio sérico 2 horas después, luego reevalúe
             • velocidad de perfusión no debe exceder los 20 mmol / h,
         • 2.0-2.9 mmol / l
           • reemplace con 120 mmol K - controle el potasio sérico 2 horas después de la infusión de 80 mmol y reevalúe
       • Hipomagnesemia (<1,7 mg / dl o <0,7 mmol / l)
         • Leve a moderada (1.2 a 1.7 mg / dl o 0.5 a 0.7 mmol / l):
           • reemplace con 10 a 15 mmol diarios con óxido de Mg oral o citrato de Mg
         • Grave (<1,2 mg / dl o <0,5 mmol / l):
           • si es asintomático, tratar como se indicó anteriormente. Si es sintomático, tratar con 25 mmol / d de Mg parenteral con reevaluaciones cada 8-12 h
         • En insuficiencia renal se modifican las dosis
         • [Mg]↑durante 1 a 2 días después de una infusión
         • Mezclarse en solución salina al 0,9% o solución de glucosa al 5%
           • Administrarse a una velocidad no superior a 8 mmol (o 1 g de sulfato de magnesio) por hora
             • tasas superiores a 8 mmol / h superarán el umbral renal y se excretarán de forma desproporcionada en pacientes con función renal normal
       • Vitaminas y otros micronutrientes
         • B1 (tiamina)
           • tiamina 300 mg por vía intravenosa antes de comenzar la nutrición (al menos 30 minutos antes). Dosis de mantenimiento de 200-300 mg / d durante la nutrición (VO, IV hasta el dia 3)
         • B6 (piridoxina) - 1,7 mg / día
         • B6 (piridoxina) - 1,7 mg / día
         • B12 (cobalamina) - 2.4 g / d
         • Folato - 400 g / d, sin exceder 1 mg al día
         • Oligoelementos
           • Selenio (Se)
             • dosis de carga de 100 a 400 g / d; dosis de mantenimiento de 20 -70 g/d
           • Zinc (Zn)
             • dosis de carga de 10 a 30 mg / día; dosis de mantenimiento de 2,5 a 5 mg / día
           • Hierro (Fe)
             • no se necesitan dosis de carga
               • dosis de mantenimiento de 10 a 15 mg / día por vía oral es suficiente, preferiblemente una semana después del inicio de la nutrición
       • Equilibrio de líquidos y sodio
         • retención de líquidos
           • Asociado a una complicación grave
           • Asociado a hipoalbuminemia
         • se recomienda que los niveles bajos de sodio se corrijan en no más de 12 mmol / l en un período de 24 h (0,5 mmol / h)
         • hiponatremia sintomática responde mejor al 0.9% o al tratamiento con solución salina hipertónica que la restricción de líquidos, pero esta última es un curso de acción más seguro
       • Suministro de energía
         • Gold standard
           • Calorimetría indirecta
         • Reglas generales para su suministro
           • Utilizar la calorimetría indirecta siempre que sea posible
           • Al principio, no más del 20% del gasto energético basal
           • Si la calorimetría no está disponible:
             • A. en pacientes hambrientos, desnutridos o bien nutridos, utilice el peso corporal real
             • B. en obesos o con sobrepeso use el peso corporal ideal
               • Comenzar con 10 kcal / kg / d; utilizar 5 kcal / kg / d en pacientes críticos. Aumente lentamente a 2530 kcal / kg / d dentro de 5-7 días, aumentando la provisión en 5 kcal / kg por día, cuando se tolere bien.
         • Requerimiento proteico
           • 1.2-1.5 g / kg xdía
             • Comenzar con el 50%
           • 50 a 60% de carbohidratos, 15 a 25% de grasas, 20 a 30% de proteínas
   • Vigilancia estrecha durante la realimentación

Images and files in the map