NUEVOS ANTIEPILEPTICOS

1. Felbamato
1. Accion
  1. Su mecanismo de acción no es bien conocido, pero al parecer inhibe los canales de sodio, antagoniza la acción del ácido glutámico, fijándose al sitio glicina del receptor NMDA y a altas concentraciones puede facilitar la acción GABAérgica
2. Su semivida de eliminación es de unas 20 horas
3. Efectos adversos
  1. diplopía, insomnio, visión borrosa, cefaleas, vértigo y ataxia, así como anorexia, náuseas y vómitos,
  2. más frecuentes en politerapia que en monoterapia y pueden mejorar reduciendo la dosis de los otros antiepilépticos
4. Interacciones medicamentosas
  1. aumenta las concentraciones de fenobarbital, fenitoína y valproato, requiriendo reducir sus dosis
  2. único antiepiléptico que aumenta las concentraciones de valproato; asimismo reduce el nivel de carbamazepina
5. Indicaciones
  1. eficaz en la epilepsia parcial en monoterapia y asociado a otros antiepilépticos, su uso se ha restringido por el riesgo de reacciones idiosincrásicas.
    1. Su principal indicación es el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastau
basados más en el intento de modificar el tono de los neurotransmisores especialmente implicados en la epilepsia, es decir, facilitar el tono GABAérgico o reducir el tono glutamatérgico.
2. Gabapentina
1. Acción
  1. Su mecanismo de acción no es conocido: al parecer inhibe los canales de sodio y se fija a un sitio específico cuyos ligandos endógenos son desconocidos.
2. Absorsión : oral
3. Biodisponibilidad: 60%
4. Reacciones adversas
  1. Efecto neurologico
    1. somnolencia, fatiga, temblor, diplopía y vértigo
  2. TGI
    1. faringitis y dispepsia, en algunos pacientes se observa aumento de peso
5. Interacción medicamentosa
  1. Una de sus principales ventajas es que no influye sobre el metabolismo de otros fármacos ni su eliminación es influida por otros fármacos
3. Lamotrigina
1. Acción
  1. Su principal mecanismo de acción es la inhibición de los canales de sodio y de las descargas de alta frecuencia; también actúa sobre los canales de calcio inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores como el ácido glutámico en el SNC.
2. Es una feniltrazina derivada de los antimetabolitos del ácido fólico, pero su actividad antifólica es muy escasa.
  1. espectro relativamente amplio
    1. inhibe las convulsiones por electroshock máximo y por pentilentetrazol y en la especie humana es eficaz frente a crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, ausencias típicas y atípicas, mioclonías y crisis ató- nicas
3. Absorción oral
  1. se une a las proteínas al 55 %
4. Excreción: glucuronidación hepática.
5. Semivida:unas 24 horas en monoterapia, pero disminuye a 15 horas si existe inductores como la fenitoína y aumenta a 60 horas si hay inhibidores como el valproato,
6. Efectos adversos
  1. diplopía, mareo, ataxia, cefalea, cansancio y somnolencia, pero es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia,
  2. cutaneos
    1. Exantemas, dermatitis exfoliativa y síndrome de Stevens-Johnson
4. Vigabatrina
1. Es el g-vinil-GABA, un aminoácido sintético derivado del GABA
2. Indicación
  1. eficaz frente a crisis parciales (simples, complejas y secundariamente generalizadas) y frente a los espasmos infantiles; no es útil en las ausencias y puede mejorar y empeorar las mioclonía
3. Acción
  1. inhibe de forma irreversible y suicida la GABA-transaminasa que cataboliza el GABA a succilsemialdehído y ácido succínico
    1. eleva las concentraciones de GABA tanto en el cerebro como en el LCR, pero este aumento no es homogéneo ni en la intensidad alcanzada en cada estructura cerebral ni en el curso temporal con que se consigue.
      1. el aumento en la dosis de vigabatrina no siempre se acompaña de un aumento de la actividad antiepiléptica.
4. Absorción oral
5. Excreción: Renal
6. Semivida: es pequeña (5-8 horas)
7. Efectos adversos
  1. la sedación y la fatiga, seguidas de cefalea, mareo, confusión, ataxia y diplopía, al comienzo del tratamiento
  2. es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia
8. Interacción medicamentosa
  1. no tiene interacciones sobre el metabolismo de otros fármacos y otros fármacos no afectan su eliminación

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