Papel de la inflamacion en la etiopatología de la EPOC

Papel de la inflamacion en la etiopatología de la EPOC

1. Inflamación pulmonar de la EPOC

   • Respuesta inicial al humo del tabaco
     • Agentes oxidantes en el humo del tabaco
       • Contacto con fluidos de revestimiento de vías respiratorioas
       • Alteración del metabolismo del glutatión (antioxidante)
         • Descenso en las concentraciones de glutatión
           • aumento de la permeabilidad epitelial
             • Facilidad para penetrar y daño del intesrsitcio pulmonar
       • Estrés oxidativo pulmonar generalizado
         • Disminución del factor de crecimiento vascular endotelial
           • Aumento de apoptosis y daño endotelial
   • Respuesta inmune innata
     • Humo del tabaco
       • Liberación de autoantígenos celulares
       • Alteración de la matriz celular
         • Activación de la vía NF-kB
     • TLR
       • Reconoce moléculas adheridas al CMH
         • Respuesta inflamatoria

2. Mediadores de la inflamación en personas con EPOC

   • Respuesta inmune adaptativa
     • Células dendríticas inmaduras alertan al sistema inmune
       • Presentación de antígeno a través de los TLR
         • Células dendríticas maduras presentan CMH-II/CD80/CD86
           • Presentación de antígeno al linfocito T (gánglio Linfático)
             • Diferenciación de linocitos T en linfocitos TCD4
               • Secreción de Interferón Gamma
               • Amplificación
     • Linfocitos TCD8
       • Citocinas Porinflamatorias
         • Acción citolítica Perforinas ganzinas
           • Inflamación
             • Daño Tisular
             • Amplificación
           • Inflamación
     • Linfocitos T CD4/CD8
       • Adhesión a receptores específicos en el pumón CXCR CXCR CCR5
         • Aumento de metaloproteasa de matriz-12
           • Daño tisular
             • Aumenta de acuerdo a la cantidad de linfocitos T-CD4/CD8
     • Linfocitos B
       • Ataque a virus y bacterias en pulmón
         • En caso de infección viral o bacteriana en la EPOC
           • Sostenimiento de:
             • Inflamación
               • Crisis Respiratoria por exacervación
       • Respuesta autoinmune
         • Anticuerpos antielastina
           • Enfisema Pulmonar

3. Inflamación sistémica en la EPOC

   • Mayor cantidad celulas inmunes
     • Menor cantidad e CD11b/CD18 e ICAM-1 en Cel Inmunes
     • Aumento de la quimiotaxis y proteólisis extracelular en neutrofilos
     • Aumento en linfocitos de la enzima PoliADP ribosa-polimerasa
       • Daño de ADN
     • liberación de más MMP9-IL6-MCP1por parte de macrófagos y monocitos
   • Mayor cantidad de especies reactivas de Oxigeno
   • Mediadores
     • IL6-IL8-TNF-PCR Valores muy Elevados