ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1. a) Diseminación hematógena la más frecuente

2. b) Implantación directa por traumas o malformaciones

3. c) Extensión local por estructuras vecinas infectadas

4. d) Transporte a través del Sistema nervioso periférico

5. MENINGOENCEFALITIS

   • Inflamacion que afecta meninges y parénquima cerebral

6. MENINGITIS

   • proceso inflamatorio que afecta a las leptomeninges y el LCR dentro del espacio subaracnoideo
   • BATERIANA
     • CRONICA: TB
       • CLINICA
         • Cefalea, malestar, confusionmental , vomitos
           • LCR
             • Pleocitosis(cel mononucleada, neutrofilos y mononucleares Proteínas elevadas Glucosa reducida o normal
           • COMPLICACIONES DE LEPTOMENINGITIS
             • • hidrocefala no comunicante • Vasculitis • neuritis
         • AFECCION MAS FRECUENTE
           • Meningoencafalitis difusa
             • HISTOLOGICAMENTE
               • • Infiltrado inflamatorio mixto constituido por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos • Granulomas necrosis caseosa y cel. Gigantes
       • MACROCOPICAMENTE
         • Contiene un exudado gelatinoso/fibroso, que afecta la base del cerebro y provoca la obliteración de las cisternas y atrapamiento de los pares craneales
       • FACTOR DE RIEGO VIH
         • Mycobacterium avium intracellulare
     • AGUDA
       • AGENTES
         • † En neonatos por E.coli y estreptococo del grupo B † Extremos de la vida por S. pneumoniae y Listeria monocytogenes † Adolescentes y adultos por Neisseria meningitidis. † Inmunosuprimidos - - ->-Klebsiella o anaerobios
       • CLINICA
         • † Signos sistémicos junto con síntomas de irritación meníngea y deterioro neurológico con cefalea, fotofobia, irritabilidad, obnubilación de consciencia y rigidez de nuca.
       • LCR
         • turbio o purulento con >90000 neutrófilos por mm3, aumento de proteínas, descenso de glucosa y al frotis se observan bacterias, puede cultivarse.
       • SECUELAS
         • † Aparición de fibrosis leptomeningea causante de hidrocefalia † En meningitis neumococicas se da un acumulo de polisacáridos capsulares de la bacteria induciendo fibrosis aracnoidea dando Aracnoiditis adhesiva crónica.
       • Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
         • HISTOLOGICAMENTE
           • † En las meningitis fulminantes se den células inflamatorias que infiltran las paredes de las venas leptomeningeas y pueden extenderse focalmente a la sustancia del cerebro. También se puede causar oclusión venosa por flebitis e infarto hemorrágico subyacente.
           • † Los neutrófilos llenan todo el espacio subaracnoideo en las áreas más afectadas p se encuentran rodeando los vasos sanguíneos leptomeningeos en los menos graves. Cuando no están tratadas al teñir con Gram se ven las bacterias.
         • † Es causado por una septicemia asociada a meningitis con infartos hemorrágicos de las glándulas suprarrenales y petequias cutáneas frecuente en meningitis por meningococos y neumococos.
           • MACROSCOPICAMENTE
             • † Con una capa gruesa de exudado supurado que cubre todo el encéfalo, cerebelo y engrosa las leptomeninges. Vasos meníngeos ingurgitados y prominentes.
             • H. influenzae - -> basal, las causadas por meningococos con densidad alta en las convexidades cerebrales, cerca del seno sagital
             • Áreas de exudado que pueden seguir trayectos de vasos sobre la superficie cerebral. En las meninges puede ser fulminante y extenderse hasta ventrículos
   • ASEPTICA
     • VIRALESAGUDA O SUBAGUDA
       • CLINICA
         • LCR
           • se muestra pleocitosis con presencia de linfocitos, elevación de proteínas y glucosa casi normal.
           • Son autolimitadas. Se descarta la etiología bacteriana por cultivo, lo cual lleva a pensar en afección viral (enterovirus) el 80%
         • irritación meníngea, fiebre y alteraciones de consciencia de inicio agudo
       • POLIOMELITIS
       • RABIA
       • HERPES
     • TB, espiroquetas o criptococos

7. infecciones supurativas agudas focales

   • ABSCESO CEREBRAL
     • PROCEDEN DE
       • • Implantación directa de microorganismos • Focos adyacentes: sinusitis o mastoiditis • Hematógenas: corazón, pulmón, hueso, extremidades.
         • PREDISPONEN
           • • Endocarditis bacteriana aguda, • cardiopatias congenitas cianogicas asociadas a un cortocircuito • perdida del filtro pulmonar para microorganismos • enfermedades sitemicas inmunodepresión.
         • MICROORGANISMO
           • • Estreptococos y estafilococos
             • HISTOLOGICAMENTE
               • • Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva contral rodeada por edema cerebral • Se identific tejido de granulación exuberante y neovascularizacion alrededor de la necrosis • En lesiones bien establecidas, fibroblastos producen una capsula de colagena • En la perieria de la capsula fibrosa se aprecia una zona de gliosis reactiva(muchos astrocitos gemistociticos)
                 • REGIONES
                   • 1. Fronto-temporal. 2. Fronto-parietal. 3. Cerebelar. 4. Occipital. 5. Lumbar.
                 • LCR
                   • encontrando hasta 160,000 leucocitos, aumento de la presión de apertura, proteínas de más de 250 mg/dL e hipoglucorraquia
                 • COMPLICACIONES
                   • VASCULITIS, HEMORRAGIA
                 • EFECTOS
                   • herniación y aumento PIC
                     • CLINICA
                       • Fiebre, cefalea, déficit focal

8. infecciones localizadas

   • PARASITARIAS
     • TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii
       • GRUPOS VULNERABLES
         • VIH Y bebes
         • CLINICA
           • DESPUES DEL TX
             • IMAGEN
               • múltiples lesiones realzadas en anillo
                 • DX DIFERENCIAL
                   • LINFOMA DEL SNC, TUBERCULOSIS e INFECCIONES MICOTICAS
               • DIAGNOSTICO
                 • DX DIFERENCIA
                   • ABSCESO CEEBRLA: POR necrosis central con reforzamiento periferico
                 • Se pueden detectar en tinciones convencionales como hematoxilina-eosina o Giemsa, pero es más fácil su visualización en inmunohistoquímica
                 • Se observan en la fase aguda de la enfermedad : lesiones con focos centrales de necrosis con hemorragia, rodeada de inflación, infiltrado de macrófagos y proliferación vascular. En la periferia se pueden encontrar TAQUIZOITOS como bradizoitos enquistados.
             • se observan lesiones extensas y bien delimitadas de necrosis coagulativa rodeada por macrófagos cargados de lípidos. Se pueden ver quistes y taquizoitos libres adyacentes a la lesión
           • Síntomas agudos de evolución en 1-2 semanas que pueden ser focales o difusos
     • ,CISTICERCOSIS: Taenia solium
       • CICLO
         • LOCALIZACIONES
           • músculos esqueléticos, soojos, tejido graso subcutáneo , corazón y SISTEMA NERVIOSO (espacio subaracnoideo, en los ventrículos cerebrales y en el parénquima del encéfalo y médula espinal.)
           • CLINICA
             • MACROSCOPIA
               • De forma ovoidea, blancos y opalencentes de tamaño de grano de uva y contienen un excolex invaginado con ganchos que flotan en un líquido claro. La pared del quiste es rica en proteínas y puede estar intacta. Se ven como una capa opaca y no nucleada con líquido opalescente en el interior.
             • entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable y va de algunos meses a muchos años.
             • CONVULSIONES como resultado de la inflamación perilesional en los quistes. † Hipertensión endocraneana y encefalitis por obstrucción de flujo o efecto de masa

9. TIPO DE DAÑO EN SNC

   • • Destrucción del tejido cerebral • Inflamación del tejido que puede llevar a desplazamiento y herniación • Obstrucción de la circulación del LCR • Abscesos • Alteración en los neurotransmisores o funciones de conducción

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