Anemia megaloblástica

Anemia megaloblástica

1. Da lugar a una Hematopoyesis ineficaz, es causada principalmente a la Deficiencia Bioquimica (Vit B12, ácido fólico)

2. Es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear

3. Sangrado periferico

   • Aumento del VCM, con macrovalocitos mayores de 14 ɥm. • • Anisocitosis y poiquilocitosis. • • Neutrófilos PMN hipersegmentados (1 con 6 lóbulos o 5% con 5 lóbulos). • • Trombocitopenia leve a moderada. • • Morfología leucoeritroblástica (de hematopoyesis extramedular).
     • Punteado basófilo y cuerpos de Howell Jolley

4. Aspirado medula osea

   • Incremento general en la celularidad de las 3 líneas. • • Eritropoyesis anormal: megaloblastos ortocromáticos. • • Leucopoyesis anormal: Metamielocitos y bandas gigantes (patognomónico), PMN hipersegmentados. • • Megacariocitopoyesis anormal: Pseudo hiperdiploidía.

5. Características

   • Desarrollo inefectivo de células rojas por desbalance entre el hierro que los eritroblastos medulares endocitan y el hierro incorporado a los eritrocitos circulantes, que implica muerte celular en la médula: 1. DHL elevada 2. Bilirrubina no conjugada elevada 3. Haptoglobina baja

6. Causas

   • DEFICIT COBALAMINA- DEFICIT FOLATO -ANEMIA MEGALOBLASTICA AGUDA -FARMACOS- ERRORES INNATOS METABOLISMO- SIN EXPLICACION

7. Tratamiento

   • Requerimientos: Vegetariana 0.25-0.50 mcg /día---coenzima---Corporal 2-5 mgHigado 1 mg----Perdida 1.3 mcg/día---10 mcg/dia enterohepática---3-4 años reservas---Dieta 7 mcg/día.
     • Niños:1.5 a 2 mcg Adultos:2.4 mcg Embarazadas: .6 mcg Recien Nacidos: 2.8 mcg
   • Deficit de Cobalamina, administración de vitamina B12, anemia perniciosa, vitamina B12 de por vida
   • Ácido Fólico: 1mg/día Vía oral, alimentación adecuada y corregir causa

8. La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides

9. Esta alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas)

10. Cuadro Clínico

    • Sx. Anémico
      • Glositis atrófica, ictericia, alteraciones neurológicas, alteraciones de pigmentación de piel y cabello
      • Palidez de mucosas y tegumentos, astenia, adinamia, debilidad, mareo, fatiga

11. Diagnóstico

    • Historia clínica, Hb baja, DHL alta, Bilirrubina Alta,
      • Determinación de ácido fólico y B12 y Prueba de schilling