Insuficiencia Renal Aguda

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Insuficiencia Renal Aguda
1 Síndrome caracterizado por el deterioro brusco de la función renal
1.1 Etapa final de una nefropatía
1.1.1 Función renal
1.1.1.1 Eliminación de productos de desecho del metabolismo
1.1.1.1.1 Productos nitrogenados derivados del metabolismo protéico
1.1.1.2 Mantención del equilibrio electrolítico, equilibrio ácido base, homeostasis del medio interno.
1.1.1.3 Hormonal: Eritropoyetina, renina, etc.
1.1.1.4 Catabolismo de hormonas (ej gastrina)
1.1.1.5 Requisitos para la función renal
1.1.1.5.1 Aporte sanguíneo adecuado
1.1.1.5.2 Integridad del órgano
1.1.1.5.2.1 Anatomía – Fisiología
1.1.1.5.3 Vía urinaria permeable
2 UREMIA
2.1 Concentración de urea en la sangre
2.1.1 Creatinina sérica
2.1.1.1 >26mmol/L en 48 hrs.
2.1.1.1.1 (dependiente de la masa muscular)
2.1.2 Déficit urinario
2.1.2.1 <0,5cc/k/h por más de 6 hrs consecutivas
2.1.3 normal 7-20 mg/dl
3 Clasificación
3.1 IRA Prerrenal o Funcional(60-70%)
3.1.1 Afectación de la perfusión renal, por lo que se compromete la filtración glomerular
3.1.2 Parénquima indemne
3.1.2.1 Estructura y función tubular normal
3.1.3 Aparece en respuesta a la hipoperfusión renal
3.1.4 Vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal
3.1.5 Por lo tanto… cualquier situación que produzca hipovolemia o hipotensión puede llevar a una IRA prerrenal
3.1.6 POR BAJO GC
3.1.6.1 Infarto del miocardio
3.1.6.1.1 Insuficiencia cardiaca y arritmias
3.1.7 POR REDUCCION DE VOLUMEN
3.1.7.1 Hemorragias
3.1.7.1.1 Perdidas digestivas, renales o cutaneas
3.1.8 Redistribucion del LEC
3.1.8.1 Hipoalbuminemia
3.1.8.1.1 Traumatismo, Quemaduras
3.1.9 VASODILATACION PERISFERICA
3.1.9.1 Sepsis por gram (-)
3.2 IRA Renal o Estructural (20-30%)
3.2.1 Lesiones del parénquima renal o de sus vasos sanguíneos.
3.2.2 Alteraciones vasculares son poco frecuentes
3.2.3 La necrosis tubular es frecuente, pudiendo tener un origen isquémico o tóxico.
3.2.4 LESIONES VASCULARES
3.2.4.1 Trombosis y embolias renales
3.2.4.2 Trombosis venosa bilateral
3.2.4.3 Ateroembolia, Vasculitis
3.2.4.4 Hipertension acelerada
3.2.4.5 Enf. del tipo conjuntivo
3.2.4.6 LESIONES GLOMERULARES
3.2.4.6.1 Glomerulonefritis aguda y rapidamente progresivas
3.2.4.6.2 Vasculitis y Enf. del tejido conjuntivo
3.2.4.6.3 LESIONES TUBULOINTERSTICIALES
3.2.4.6.3.1 Pielonefritis aguda
3.2.4.6.3.2 Nefritis tubulointersticial aguda
3.2.4.6.3.3 Rechazo de transplante
3.2.4.6.3.4 Obstruccion tubular difusa
3.2.4.6.3.5 NECROSIS TUBULAR AGUDA O NEFROPATIA VASOMOTORA
3.3 IRA Posrrenal u Obstructiva (10%)
3.3.1 Obstaculización funcional o mecánica de la vía urinaria.
3.3.1.1 LESIONES URETERALES
3.3.1.1.1 Intrisecas
3.3.1.1.1.1 Litiasis, Coagulos, Necrosis papilar
3.3.1.1.2 Extrisecas
3.3.1.1.2.1 Tumores Proximos, ligaduras, Fibrosis Retroperitoneal
3.3.1.1.3 LESIONES DE VEJIGA
3.3.1.1.3.1 Hipertrofia y carcinoma prostaticos
3.3.1.1.3.2 Rotura Vesical
3.3.1.1.3.3 Disfuncion Neurogena
3.3.1.1.3.4 LESIONES DE URETRA
3.3.1.1.3.4.1 Traumatismos
3.3.2 Ureteral
3.3.2.1 Coágulo, cálculos, compresión externa
3.3.3 Cuello de la vejiga
3.3.3.1 Cálculo, coágulo
3.3.3.2 Vejiga neurogénica
3.3.3.3 Hiperplasia prostática
3.3.4 Uretra
3.3.4.1 Estenosis, Fimosis
4 Diagnóstico Diferencial
4.1 IRC v/s IRA
4.2 Factores prerrenales
4.3 Factores posrrenales
4.4 Glomerular Vascular Intersticial NTA
5 Cuadro Clínico (Pre y renal)
5.1 Sed
5.2 Hipotensión ortostática
5.3 Taquicardia
5.4 Sequedad de mucosas
5.5 Reducción de sudoración
5.6 Reducción de diuresis
5.7 Cuadro Clínico Posrrenal
5.7.1 Dolor suprapúbico o hipogástrico
5.7.2 Dolor tipo cólico que irradia a región inguinal
5.7.3 Enfermedad prostática
5.7.4 Mejora rápida tras alivio de obstrucción
5.8 Uremia aguda de rápido desarrollo
5.8.1 CLINICA
5.8.2 Cambios en diuresis
5.8.2.1 oliguria** (< 400ml/día)
5.8.2.2 anuria (< 100ml/día)
5.8.2.3 normal
5.8.2.4 poliuria
5.8.2.5 Retención de productos nitrogenados en sangre
5.8.2.5.1 Urea y creatinina
5.8.2.5.2 Sobrecarga de volumen
5.8.2.5.2.1 Retención de H2O
5.8.2.5.2.2 Retención de Na+
5.8.2.5.2.3 Retención de solutos
5.8.2.5.2.4 *Insuficiencia cardíaca, edema pulmonar y periférico
5.8.2.5.2.4.1 *HTA moderada y de aparición tardía
5.8.2.5.2.4.1.1 Hiperpotasemia, por salida desde el LIC al LEC (lesiones tisulares, catabolismo y acidosis)
6 ETAPAS CUADRO CLINICO
6.1 1. Inicio
6.1.1 Corta duración (horas – días)
6.1.2 Isquemia renal
6.1.3 Tasa de filtrado glomerular disminuida
6.1.4 Exposición a nefrotoxinas
6.1.5 Se extiende hasta la aparición de la uremia aguda
6.1.6 Incrementos de creatinina
6.1.7 2. Uremia
6.1.7.1 Duración (10 – 20 días)
6.1.7.2 Presente oliguria
6.1.7.3 Lesión celular epitelial establecida
6.1.7.4 Aparición de manifestaciones clínicas clásicas
6.1.7.5 En este período existe la mayor tasa de mortalidad
6.1.7.6 3. Recuperación
6.1.7.6.1 Diuresis se recupera hasta presentar niveles adecuados de urea y creatinina
6.1.7.6.2 Período de trastornos hidroelectrolíticos
6.1.7.6.3 Reparación y regeneración de células parenquimatosas y tubulares
6.1.7.6.4 Retorno de la TASA FILTRADO GLOMERULAR
7 Pronóstico
7.1 Complejo
7.2 Mortalidad de 40 - 50%
7.2.1 Pacientes quirúrgicos y traumatizados
7.2.1.1 En directa relación a la enfermedad de base
7.3 Mejor pronóstico en casos con diuresis conservada (origen prerrenal: potencialmente reversible)
8 TRATAMIENTO
8.1 Tratamiento Prerrenal
8.1.1 Corrección patología de base
8.1.1.1 Eliminación y/o atenuación factores de riesgo
8.1.1.1.1 Falla cardíaca
8.1.1.1.1.1 Hemorragia, Diarrea, Diuréticos
8.1.1.1.1.1.1 Infecciones
8.1.1.1.1.1.1.1 Suspender o variar tto. Farmacológico
8.1.1.1.2 Una vez corregida la hipoperfusión, se retorna a la normalidad en 48 – 72 hrs.
8.2 Mantener una adecuada hidratación*
8.2.1 Manejo nutricional
8.2.1.1 Prevención de complicaciones
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