Meningitis

Meningitis

1. Definición: es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC)

2. Epidemiologia: La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos >2.5 casos por 100 000 habitantes

3. Etiologia Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son Streptococcus pneumoniae (~50%). Neisseria meningitidis (~25%). Estreptococos del grupo B (~15%). Listeria monocytogenes (~10%). Haemophilus influenzae de tipo b provoca <10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series.

4. Tratamiento: La meningitis bacteriana aguda debe tratarse de inmediato con antibióticos intravenosos y, a veces, con corticoesteroides. Esto ayuda a garantizar la recuperación y reducir el riesgo de complicaciones, como la inflamación del cerebro y las convulsiones. --Meningitis meningocócica--Meningitis neumocócica--Meningitis por Listeria--Meningitis por bacilos gramnegativos

5. Tratamiento complementario: La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis de IL-1β y de TNF-α a nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la reabsorción del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefálica. --Hipertensión intracraneal

6. Pronostico: Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3-7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%.

7. El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR. Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) leucocitosis polimorfonuclear; 2) decremento de la concentración de glucosa; 3) aumento de la concentración de proteínas; 4) aumento de la presión de abertura.

8. Fisiopatología • Colonizacion de la nasofaringe al unirse a las células del epitelio nasofaríngeo. • Transporte a través de las células epiteliales en vacuolas hacia el espacio intravascular • Entran al torrente sanguíneo y ahí son capaces de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. • Las bacterias llegan a los plexos coroideos intraventriculares por medio del torrente sanguineo. • Al infectar las células epiteliales de los plexos coroideos las bacterias acceden directo al LCR. • Comienza la multiplicacion rapida de las bacterias debido a que el LCR contiene pocos leucocitos, proteinas del complemento e inmunoglobulinas. • Se desarrolla una respuesta inflamatoria y formacion de exudado purulento en el espacio subaracnoideos debido a la lisis de las bacterias. • El exudado subaracnoideo obstruye el flujo del LCR a traves del sistema ventricular. • Disminuye la resorcion en las granulaciones aracnoideas • Se produce hidro

9. Presentación Clinica: Triada clasica • Fiebre • Cefalea • Rigidez de nuca

   • • Alteracion del nivel de conciencia • Nauseas y vomitos • Fotofobia • Sino de Kernig y Brudzinski • Convulsiones focales y estado epileptico

10. Diagnóstico diferencial -La meningoencefalitis viral, y en particular la causada por virus del herpes simple. - Las rickettsiosis, como ser La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas y Las ehrliquiosis. - Infecciones focales supuradas del SNC. - Trastornos no infecciosos del SNC. - Meningitis de evolución subaguda.

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