Sistema Nervioso Autonomo

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2. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

El SNA conduce impulsos desde el SNC hacia órganos efectores mediante

neuronas eferentes.

La primera neurona se conoce como neurona preganglionar

cuyo soma esta en el SNC. Las fibras preganglionares salen del tallo cerebral o de

la medula espinal y establecen sinapsis en los ganglios que son un conjunto de

cuerpos neurales que se ubican en el SNP.

Los ganglios son sitios de revelo entre neurona preganglionar y una segunda

neurona posganglionar cuyo cuerpo celular también está en el ganglio.

No esta mielinizada y termina en los órganos efectores como musculo liso viceral,

cardiaco y glándulas exocrinas.

El sistema NA se divide en simpático y parasimpático

simpatico las

neuronas preganglionares se localizan en las astas laterales de la medula espinal

de la región toraco- lumbar

Hacen sinapsis en dos cadenas de ganglios semejantes a dos cordones que

corren paralelos al trayecto del canal medular. Los axones de las neuronas

posganglionares se extienden desde los ganglios hasta las glándulas y las

vísceras. Las fibras preganglionares son más cortas que las fibras

posganglionares.

Los ganglios simpáticos, al igual que la medula suprarrenal, reciben fibras

preganglionares simpáticas de la medula espinal. La respuesta a la estimulación

preganglionar esta mediada por la acetilcolina.

parasimpático las fibras preganglionares tiene su origen en las

regiones craneales, mesencefálica, protuberancia y bulbar, y en la medula espinal

a nivel sacro. Y hacen sinapsis en los ganglios cercanos y adosados a los órganos

efectores.

Las fibras preganglionares son más largas que las posganglionares. La respuesta

de las fibras preganglionares al igual que las posganglionares parasimpáticas esta

mediada por acetilcolina.

Ambos sistemas se mantiene en forma continua con cierto nivel de actividad para

mantener el tono de los lechos vasculares

La división simpática del SNA ajusta su

actividad a diferentes situaciones que producen tensión, traumatismo, miedo,

hipoglucemia, frio o ejercicio. La estimulación autónoma produce la activación del sistema simpatico subsecuente a ello se produce

aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca, aumento de la presión arterial,

midriasis, broncodilatación, relajación del músculo detrusor de la vejiga,

contracción de esfínteres relajación del útero, disminución de la motilidad

intestinal, secreción espesa y viscosa de la saliva.

Los cambios que ocurren durante las situaciones de apremio se han llamado

respuestas de lucha o de huida.

Estas reacciones se desencadenan por activación simpática directa de los

órganos efectores y estimulación de la medula suprarrenal con liberación de

catecolaminas.

El sistema parasimpático es indispensable para las funciones orgánicas como la

digestión de los alimentos y la eliminación de desechos.

Se opone o equilibra las acciones del simpático y casi siempre se sobrepone a él

en situaciones de descanso.

El sistema parasimpático no es una entidad funcional como tal y nunca muestras

una descarga generalizada, sino que produce funciones en órganos específicos,

como ocurre en el estomago, aumenta la secreción de acido clorhídrico y la

peristalsis para promover la digestión de alimentos

Promueve la eliminación de desechos aumentando el tono del musculo parietal en

la vejiga y disminuyendo el tono des esfínter .

El sistema parasimpático equilibra las acciones del simpatico.

En los bronquios genera broncoconstricción y aumento de las secreciones

bronquiales en el corazon disminuye la frecuencia cardiaca y presión arterial .

En el ojo genera miosis.

Los estímulos que producen sentimientos y emociones intensas como ira, miedo o

placer, también pueden modificar la actividad del SNA.

La mayor parte de los órganos del cuerpo están inervados por las dos divisiones

del SNA

En consecuencia el corazón posee inervación parasimpática por el vago, que

reduce la frecuencia de contracción, en cambio la inervación simpática acelera las

contracciones.

Siempre predomina una acción del sistema que controla la función del órgano. En el corazón en el que predomina el componente vagal que regula la frecuencia

del latido cardiaco.

Pocos órganos no tienen una inervación dual: Médula suprarrenal, el riñón, los musculos pilomotores y las glándulas sudoríparas

reciben solo inervación simpática, pero su neurotransmisor es acetilcolina.

En el control de la presión arterial predomina la actividad del simpatico con muy

poca actividad parasimpática.

NEUROTRANSMICIÓN ADRENÉRGICA

Las fibras nerviosas autonómas se clasifican en dos grupos de acuerdo con la

naturaleza química del neurotransmisor que liberan

Si la acetilcolina media la trasmisión la neurona se conoce como colinérgica

Cuando el mediador es noradrenalina la fibra se conoce como adrenérgica

La noradrenalina constituye el ligando endógeno de los receptores adrenérgicos

los cuales se clasifican de acuerdo en dos tipos alfa y beta.

alfa: alfa 1 y alfa 2

beta: beta 1, bata 2 y beta 3

Todos ellos son

receptores metabotrópicos.

Sin embargo difieren en el tipo de proteína G a la cual se encuentran asociados y

la cascada de señalización que disparan es distinta.

Los componentes de la cascada de señalización, receptor, transductor, efector y

segundo mensajero funcionan como un eslabón en la cadena de comunicación

entre los fenómenos extra celulares y los cambios químicos intracelulares.

El receptor alfa 1 se encuentra acoplado a la proteína Gq la cual estimula la

enzima fosfolipasa C lo que aumenta la concentración de inositol trifosfato y

diacilglicerol intracelular los cuales aumentan el calcio intracelular.

El receptor alfa 2 se encuentra acoplado a la proteína Gi que inhibe a la enzima

adenilato ciclasa y disminuye el AMP cíclico intracelular.

Los receptores beta, beta 1, beta 2 y beta 3 , se encuentran acoplados a la

proteína Gs

La cual estimula la enzima adenilato ciclasa y aumenta la concentración de AMP

cíclico intracelular.

Los receptores adrenérgicos son los responsables de los cambios por activación

simpática directa de los órganos efectores que ocurren en situaciones de peligro o

estrés la respuesta del órgano depende del tipo de receptores que posee. Conocer la respuesta fisiológica desencadenada a partir de la unión del ligando

endógeno a sus receptor permite el desarrollo de fármacos.

Se han desarrollado fármacos que sean agonistas o antagonistas del ligando

endógeno para obtener cierta respuesta biológica.

Los receptores alfa 1 se encuentran en musculo liso vascular, tracto genitourinario,

corazon y en el musculo radial del iris

Al estimular los receptores se producen vasoconstricción, aumento del tono del

esfínter vesical, ionotropismo positivo y midriasis.

Fármacos que actúan en el receptor alfa 1 son:

1. La fenilefrina fármaco agonista

2. La prazosina fármaco antagonista

Los receptores alfa 2 son presinápticos y se encuentran en SNC y regulan el

control negativo del sistema simpático.

Fármacos que actúan en el receptor alfa 2 son:

1. Clonidina fármaco agonista

2. Yohimbina antagoniza dicho receptor

Los receptores beta 1 se encuentran en el corazón y en las células

yuxtaglomerulares

El ligando endógeno o el fármaco agonista aumenta el cronotropismo e

inotropismo cardíaco y aumenta la secreción de renina.

El ligando endógeno o el fármaco agonista aumenta el cronotropismo e

inotropismo cardíaco y aumenta la secreción de renin.

Un fármaco antagonista ESPECÍFICO de este receptor es el metoprolol

Un fármaco antagonista INESPECÍFICO de este receptor es el propranol inhibe

receptores beta 1 como en receptores bata 2.Un agonista de receptores beta 1 es la dobutamina.

Los receptores beta 2 se encuentran en musculo liso broquial, músculo liso

uterino, tracto gastrointestinal y musculo esquelético

Al estimular este receptor se produce broncodilatación, relajación del musculo

uterino, disminución de la peristalsis y glucogenólisis en musculo esquelético.

NEUROTRANSMICIÓN COLINÉRGICA

Los receptores en el SNA colinérgico son de dos tipos muscarinicos y nicotínicos,.

Estos a su vez tienen varios subtipos, los subtipos de los receptores muscarinicos

son M1, M2, M3 M4 y M5.

Los subtipos de los receptores nicotínicos son NN, localizados en SNC y ganglios

autonómicos, y NM localizada en placa neuromuscular estriada.

Los receptores muscarinicos son receptores metabotropicos al igual que los

receptores adrenérgicos y de igual manera los subtipos de receptores

muscarinicos se diferencian entre si de acuerdo a la proteína G a la que se

encuentran acoplados y el órgano en el que se localizan.

Los receptores M1, M3 y M5 se encuentran acoplados a proteína Gq , mientras

que M2 y M4 se encuentran acoplados a la proteína Gi.

Los receptores M1 se encuentran en SNC, ganglios autónomos, en glándulas

gástricas y salivales.

La respuesta funcional de estos receptores a su ligando endógeno es:

Aumento de la función cognoscitiva, disminución de la liberación de dopamina y la

locomoción y aumento de las secreciones

Los receptores M2 tienen una expresión amplia en corazón donde al ser

estimulado genera cronotropismo e inotropismo negativo

Los receptores M3 SE ENCUENTRAN EN EL ESFINTER CONSTRICTOR DEL

IRIS, GLANDULAS SALIVALES, BRONQUIOS, TRACTO GASTROINTESTINAL,

ESFINTER VESICAL, EL MUSCULO DETRUSOR, SNC, Y VASOS

SANGUINEOS.

Al unirse acetilcolina o un agonista de la acetilcolina produce, miosis, aumento de

la saliva, broncoconstricción, aumento de la secreción gástrica y la peristalsis,

disminución del tono del esfínter y aumento del tono del músculo detrusor.

En el SNC inhibe la liberación de dopamina y promueve el apetito. En los vasos

sanguíneos promueve la liberación de oxido nítrico.

Los receptores nicotínicos son receptores ionótropicos también llamados canales

activados por ligando

Los NN (Receptores colinérgicos nicotínicos) se encuentran en los ganglios autonómicos y en la médula suprarrenal estos receptores son responsables de la excitabilidad neuronal a nivel de ganglios

y la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal.

Los receptores Nm se encuentran en la placa neuromuscular la unión de la acetilcolina a este receptor genera la despolarización de la placa

neuromuscular y como consecuencia la contracción del musculo estriado.

La succinilcolina es un agonista de este receptor y el vecuronio es antagonista de

este receptor

Existen fármacos que modifican la neurotransmisión colinérgica al promover el

aumento de la concentración del ligando endógeno.

La neostigmina y paratión inhiben a la acetilcolinesterasa que es la enzima

responsable de la degradación de la acetilcolina.

La intoxicación por insecticidas organofosforados que contienen estos compuestos

se manifiesta por un síndrome colinérgico.

En el tratamiento de la intoxicación se utiliza el reactivador de la enzima

acetilcolinesterasa pralidoxima.

La modificación farmacológica de la neurotransmisión adrenérgica se realiza por

varios mecanismos como son:

La inhibición de la recaptura de noradrenalina por la imipramina La inhibición de la monoamonooxidasa por la selegilina y por la

Depleción de norepinefrina por la reserpina