O GoConqr está de visual novo! Conte para nós o que você achou.

Flashcards

Tema 1. Trastorns de l'aparell digestiu

Marta Badia Llobet Fisiopatologia . Espanhol 53 flashcards

Flashcards do conjunto (53)

  1. 1PATOLOGIA DE L'ESÒFAGDisfàgia
    Esofagitis
    RGE
    ERGE
    Vòmit
  2. 2!!! Símptomes d'alarma !!!pèrdua de pes no intencionada
    vòmits importants i sovint
    disfàgia
    sagnat digestiu
    anèmia
    cirurgia gàstrica prèvia
    història familiar neoplàsia del tub sup
    massa epigàstrica
    >55 anys sense història prèvia
  3. 3DisfàgiaAlteració deglució, dificultat per menjar.
    - Orofaríngea - Esofàgica
    A sòlids/líquids. Dolor toràcic retroesternal. Regurgitació no àcida.
    Videofluorescòpia, TEGD, FGS.
    Tractament: causa, variar consistència
  4. 4EsofagitisInflamació esòfag.
    Causes: RGE (+freq), infecciosa, actínica(radioteràpia), càustica, farmacològica.
    Clínica: odinofàgia, disfàgia, hemorràgies, dolor toràcic.
    Complicacions: perforació esofàgica, estenosi, metaplàsia gàstrica: ESÒFAG DE BARRET
    Tractament: causa
  5. 5RGEPas contingut estómac a l'esòfag.
    Causes: disminució pinça diafragmàtica: HÈRNIA DE HIATUS, disminució to EEI.
    Clínica: pirosi, regurgitació àcida, tos, hiperreactivitat bronquial, dolor retroesternal.
    Fibrogastroscòpia, manometria, phmetria
    Tractament: mesures anti-reflux: postural, dieta, fàrmacs i cirurgia
  6. 6ERGEQuan RGE afecta qualitat de vida pacient.
    - amb esofagitis o erosiva - no erosiva
    Símptomes RGE + dispepsia, nàusies, vòmits, odinofàgia, alteració son.
    Factors risc: obesitat, tabac, hèrnia hiatal, dormir DLD.
    Factors empitjoren: exerci intens, fàrmacs.
    Complicacions: esofagitis, estenosi i EBarret.
    Diagnòstic: -típica / -atípica
  7. 7VòmitNàusees per contracció musculatura abd + retrògrades budell prim amb expulsió material digestiu.
    Estimulació centre vòmit al bulb.
    Conseqüències: alt hidroelectrolítiques, eq à/b, pneumònia per aspiració, Sd MALLORY-WEISS.
    Tractament: metoclopramida/domperidona, ondansetron
  8. 8PATOLOGIA GASTRODUODENALDispèpsia
    Gastritis crònica atròfica fúndica
    Gastritis i ulcus pèptic
    Helicobacter Pylori
  9. 9!!! Símptomes d'alarma !!!= que en patologia de l'esòfag
  10. 10DispèpsiaMala digestió: molèsties hemiabdomen sup, pirosi, regurgitació, no millora defecant.
    Ulcus, ERGE, Neoplàsia, fàrmacs, alcohol
    Tractament: simptomàtic i causal.
  11. 11Gastritis crònica atròfica fúndicaAnticossos vs cèl·lules parietals.
    Hiposecreció àcida
    Tractament: vitamina B12 parenteral
  12. 12Gastritis i ulcus pèpticErosió/inflamació de la mucosa gàstrica.
    - Difosa o aguda
    - Localitzada o ulcus (+h que d)
    · Ulcus duodenal: +freq, joves, benigne
    · Ulcus gàstric: 60-70anys, més maligne
    Causes: HPylori, AAS i AINE, estats hipersecretors com Sd Zollinger
  13. 13Helicobacter PyloriBactèria de la flora intestinal que colonitza l'estómac. Produeix gastritis de predomini:
    - Gàstric (hiposecreció): ulcus, càncer i limfoma gàstrics
    - Antral (hipersecreció): ulcus, limfoma i metaplàsia gastrica duodenals.
    Tractament: erradicar HPylori o tractar el càncer/limfoma
  14. 14PATOLOGIA DE L'INTESTÍRestrenyiment (constipació)
    ili
    Sd de l'intestí o còlon irritable
    Diarrea
    Sd maladigestió - malabsorció
    Malaltia inflamatòria intestinal (de Crohn i colitis ulcerosa)
  15. 15Restrenyiment (constipació)3 mesos tenint 2 de: <3 deposicions/set, femta dura, esforç defecar, sensació evacuació incompleta (tenesme rectal).
    Causes: alentiment, defecte evacuació rectal
    Tractament: dieta rica fibra i aigua, exercici, ènemes i laxants: col·loides hidrofílics, osmòtics, secretors o catàrtics.
  16. 16iliInterrupció aguda del trànsit.
    - mecànic simple
    - mecànic amb estrangulació
    - adinàmic o paralític
    Clínica: tancament intestinal, dolor abd continu, distensió abd, vòmits, meteorisme, variació peristaltisme, deshidratació, bacterièmia, peritonitis.
    Tractament: causa, cirurgia
  17. 17Sd de l'intestí o còlon irritable (SII)Nervis d'examen de forma prolongada.
    3 dies/mes durant 3 mesos.
    Dolor abd no explicat, 2 de: cedeix al defecar, canvis freq i consistència deposicions.
    Urgència defecatòria, hiperdefecació, moc en femta, sensació distensió abd.
    Tractament: antiespasmòdics, anticolinèrgics, fibra, teràpia antiestrès
  18. 18DiarreaAlteració absorció aigua i electròlits amb -consistència i/o +nº deposicions.
    - Osmòtica: cedeix dejú o no prenent subst
    - Secretora: sd maladigestió-malabsorció
    - Exsudativa: afecta mucosa intestinal
    - Motora:
    Tractament: dieta, hidratació, causa (antibiòtic), fàrmacs
  19. 19Sd maladigestió - malabsorcióAlteració absorció intestinal de nutrients.
    Subst no absorbides: diarrea crònica secretora, esteatorrea, meteorisme, litiasi biliar i renal, dèficit Vit B12.
    Pèrdua nutrients: pèrdua pes, vitamines, minerals, enteropatia proteinorreica.
    Etapes: Pancreàtica, biliar, mucosa, transport.
    Tractament: evitar desencadenants (gluten, lactosa), cirurgia, tractar insuf cardíaca, DIETA.
  20. 20Malaltia inflamatòria intestinal (de Crohn i colitis ulcerosa)Inflamació mucosa, hereditària, diarrea crònica exsudativa. A joves, en brots.
    Clínica articular: artritis, espondilitis, sacroileitis
    Clínica cutània: eritema nodós, aftes
    Diagnòstic: clínica + biòpsia intestinal per colonoscòpia
  21. 21PATOLOGIA HEPÀTICAHiperbilirrubinèmia i icterícia
    Insuficiència hepàtica
    Esteosi hepàtica
    Tumors hepàtics
  22. 22Hiperbilirrubinèmia i icteríciaAlteració funció biliar del fetge.
    Hiperbilirrubinèmia: bilirrubina >1mg/dl
    Icterícia: bilirrubina >2mg/dl
    > producció bilirrubina, defecte captació hepàtica bilirrubina, defecte conjugació, defecte excreció biliar bilirrubina conjugada
    Clínica: colúria, prurigen, icterícia, femta pleicròmica o hipocòlica i acòlica
  23. 23Insuficiència hepàticaLesió hepàtica difosa.
    Aguda / Crònica
    Clínica: alteració metabolisme hidrats de carboni, lípids, proteïnes, biliar, hipogonadisme, estigmes cutanis, hepatomegàlia, si és greu: cirrosi hepàtica.
  24. 24Esteosi hepàticaDipòsit greix en hepatòcits (al fetge)
    !!! Factors de risc: >45anys, ALT>x2, ALT>AST, triglicèrids>1'7mmol, HTA, resistència insulina marcada, obesitat, IMC>30 i/o diabetes tipus II
    Clínica: assimptomàtica = insuf hepàtica greu
    Pronòstic: solen morir abans d'altres coses (cardiovasc)
    Tractament: control factors risc, perdre pes, dieta baixa greix i sucre, tt diabetes, ARA II i antioxidants, cirurgia bariàtrica
  25. 25Tumors hepàtics- Primaris: hepatocarcinoma (+freq dins primaris), sobre cirrosi hepàtica, per VHB, colangiocarcinoma, diagnòstic tardà.
    - Metastàsics (+freq): colorectal, mama, pulmó, urogenital.
    Clínica i diagnòstic: hepatomegàlia, clínica insuf hepàtica, quadre tòxic, dolor HCD, elevació AFP, TAC/RNM/Eco/Biòpsia
    Tractament: cirurgia, QT i RT pal·liatives, embolització, trasplantament hepàtic
  26. 26PATOLOGIA DE LA VIA BILIARLitiasi biliar
    Colestasi
    Tumors de la via biliar
  27. 27Litiasi biliarPedres a la via biliar.
    - pigmentaris: de bilirrubinat càlcic
    - de colesterol (+freq): sobresaturació (obesitat) o disminució à.biliars, hipomotilitat bufeta (dejú, pèrdua pes, nutr parenteral)
    Patogènia: migració litiasi, infl local, infecció bilis.
    Clínica: obstrucció (còlic biliar/hepàtic), infecció (signe Murphy i febre: tríada de Charcot), colestasi, obstrucció conducte pancreàtic.
  28. 28ColestasiDificultat circulació bilis.
    - Intrahepàtica: en cirrosi biliar que obstrueix (autoimmunes),o defecte en formació bilis.
    - Extrahepàtica: per obstrucció conducte, impedeix total o parcialment el flux (càlcul: litiasi biliar, o tumor)
    Clínica, icterícia, colúria, acòlia, prurigen, Sd maladigestió, alteració proves funció biliar, +colesterol, hepatomegàlia, tríada Charcot, dilatació via biliar
  29. 29Tumors de la via biliarPoc freqüent. Clínica colecistitis.
    Diagnòstic tardà
  30. 30PATOLOGIA DEL PÀNCREESPatologies del pàncrees exocrí
    Fibrosi quística
    Tumors pàncrees exocrí
    Sd Zollinger-Ellison
  31. 31Patologies pàncrees exocrí- Pancreatitis aguda: litiasi biliar o excés alcohol (borratxera)
    - Pancreatitis crònica: consum crònic alcohol
    - Fibrosi quística o mucoviscidosi
    - Neoplàsies pàncrees
    Clínica: dolor abd, sd maladigestió, colestasi extrahepàtica
    Tractament:
    -aguda: no arribi res al budell
    -crònica: dieta de protecció.
  32. 32Fibrosi quísticaAlteració canals de Clor. Genètica i letal freq en raça blanca. Cribratge neonatal (punxar taló).
    Clínica: infeccions pulmonars, insuf pancreàtica, esteatorrea, malnutrició, cirrosi hepàtica, obstr intestinal, infertilitat.
    Tractament: trasplantaments, teràpia gènica
  33. 33Tumors pàncrees exocrí4a causa de mort per càncer a USA.
    Tabac x2 risc.
    Clínica: dolor, icterícia i pèrdua de pes.
    Diagnòstic tardà i sol fer metàstasi, amb TAC (ECO no es veu)
    Tractament: cirurgia, RT, QT
  34. 34Sd Zollinger-EllisonGastrinoma: tumor pancreàtic, produeix gastrina = augment secreció àcid estómac.
    Aparició úlceres gàstriques i duodenals + diarrea.
    50-75% serà càncer. (Multi Endocrin Neoplasy tipus I)
    Tractament: IBP, cirurgia
  35. 35PATOLOGIA VASCULAR DEL TUB DIGESTIUHipertensió portal (HTP)
    Isquèmia intestinal
    Hemorràgia digestiva
    Càncer colorrectal
  36. 36Hipertensió portal (HTP)- pre-hepática: augment resistència a vena porta
    - intra-hepàtica: causat per cirrosi hepàtica
    - post-hepàtica: trombosis
    3 conseq clíniques:
    - Esplenomegàlia congestiva: dificulta drenatge vena esplènica = congestió víscera = augment mida
    - Circulació colateral porto-sistèmica: ...
    - Ascites: per intra i post.
    Complicacions: sagnat varius esofàgiques, peritonitis per infecció ascites.
    Tractament: reduir pressió portal, eliminar varices, maneig ascites
  37. 37Isquèmia intestinalDisminució flux artèries mesentèriques.
    Inflamació mucosa, malabsorció, traslocació bacteriana, necrosi paret, inflamació peritonial.
    Isquèmia deguda a Estenosi arterial orgànica (ateroma).
    Clínica: dolor abd, bufs vasculars, sd maladigestió(pèrdua de pes), sitofòbia(por a menjar per dolor).
    - Estenosi arterial funcional (isq aguda)
    - Oclusió arterial (isq aguda)
    - Diàtesi trombòtica (qualsevol punt; dieta absoluta, antibiòtics, angioplàstia i cirurgia)
  38. 38Hemorràgia digestiva- Alta: damunt angle Treitz (duodè-jejú), Causes: varius esofàgiques, esofagitis per reflux (H.Hiatus), Sd Mallory Weiss, ulcus, neoplàsia gàstrica, gastritis. Clínica: hematemesi, melena, rectorràgia, oculta.
    - Baixa: sota angle Treitz, Causes: MII, isquèmia int, neoplàsia int, hemorroides, fissura anal. Clínica: hematoquècia, rectorràgia, melena, oculta.
    Afectació general. Clínica segons volum sang perdut.
  39. 39Càncer colorrectal1a causa mort per càncer en països desenv. (2a = mama)
    Associat a poliposi, tabac, dieta rica carn, familiar.
    Clínica: anèmia ferropènica, dolor abd que millora al defecar, canvi ritme deposicional, rectorràgia, tenesme rectal, oclusió intestinal.
    Tractament: cirurgia, QT
    Diagnòstic precoç (50 anys): sang oculta femta, recto-sigmoidoscòpia, colonoscòpia
  40. 40PATOLOGIA DEL PERITONEUPneumoperitoneu
    Peritonitis
    Dolor abdominal
    Ascites
    Encefalopatia hepàtica
  41. 41PneumoperitoneuAire al peritoneu. S'identifica amb: timpanisme zona fetge, i Rx (posició erecta = aire ascendeix a zona alta cavitat peritoneal = hiperclaritat subdiafragmàtica).
    Causes: perforació víscera, cirurgia
    Tractament: causa
  42. 42Peritonitis- Bacteriana 2ària: causada per inflamació (diverticulitis, apendicitis), o perforació (ulcus pèptic, ruptura traumàtica)
    - Bacteriana espontània: cirrosi hepàtica + ascites.
    Clínica: dolor abd agut (somàtic, Blumberg+), manifestacions reflexes (vòmit, ili adinàmic), manifestacions per dism flux arterial (shock), ili mecànic.
    Tractament: estabilitzar, antibiòtic i causa (cirurgia)
  43. 43Dolor abdominalPatologia abdominal sol evolucionar dolor visceral (diverticulitis) a somàtic (perforada = peritonitis).
    - Dolor visceral: mecanorreceptors, distensió, espasme, inflamació, isquèmia, dolor tipus còlic o continu, no defineix bé zona inflamada
    - Dolor somàtic: nociceptors, dolor continu augm en moviment, contractura muscular, postura antiàlgica, dolor localitzat.
    - Dolor referit: bufeta biliar, pàncrees,...
  44. 44AscitesAcumulació líquid a cavitat peritoneal per: augm P hidrostàtica (HTP), dism P oncòtica, augm permeabilitat capil·lar, dism drenatge limfàtic peritonial (=ascites quilosa).
    Clínica: distensió abd, matidesa desplaçable, onada ascítica, RX augment difós densitat amb separació nanses, paracentesi (trasudat, exsudat)
    Tractament: paracentesi evacuadora, diurètics, TIPS (by-pass?).
  45. 45Encefalopatia hepàticaNeurotoxicitat reversible per subst al budell que no es poden metabolitzar al fetge i passen barrera hemato-encefàlica.
    Causes: amoni, benzodiazepines, manganès.
    Factors desencadenants: deshidratació, dieta rica proteïnes, hipopotassèmia, hemorràgia digestiva, infeccions, alteracions renals, hipoxèmia, derivació porto-sistèmica, cirurgia, fàrmacs depressors SNC, restrenyiment.
    Clínica: estat confusional agut fins coma, asterixis o flapping tremor, foetor hepàtic, HT endocranial.
    Tractanebt; dieta pobra en proteïnes, evitar restrenyiment, tractar causa desencadenant.
  46. 46INFECCIONS DEL TUB DIGESTIUGastroenteritis
    Hepatitis víriques
    Abscés hepàtic
    Anisakiasi
    Quist hidatídic
    Ascaris
    Tènia
  47. 47GastroenteritisTransmissió fecal-oral o per aliments/aigua contaminats.
    Diarrea causada per toxines (secretora) o invasió mucosa digestiva (exsudativa).
    Defensa natural: àcid estómac, flora digestiva
    Factors afavoreixen infecció: neutr àcid, eliminació flora digestiva per antibiòtics, ingesta patògens.
    Mesures preventives: aigua potable, clavegueram, salut pública, ...
    +Microorganismes causants.
  48. 48Hepatitis víriquesCausades pel virus de les Hepatitis A, B, C, D, E. Contagi en funció del virus (taula).
    Recomanacions: repòs, precaucions estàndard i de contacte, pocs menjars calòrics, no alcohol ni excés greixos, aigua, prevenció contagi: rentat mans, protecció sexual.
  49. 49Abscés hepàticInfecció bacteriana causada per protozou.
    Entamoeba histolitica (quists en femta), protozou ameba, tropical, trofozoïts són filtrats al fetge (abscés), inflamació local fetge (dolor HCD, elevació diafragma, hepatomegàlia, greu si ruptura)
  50. 50AnisakiasiAnisakis (paràsit nematode)
    Urticària, dolor abdominal, nàusies, vòmits, pseudoobstrucció
  51. 51Quist hidatídicQuist originat pel creixement d'una larva.
    Echinococcus (paràsit cestode).
    Hidatidosi hepàtica / pulmonar.
    Herbívors ingereixen ous i dins seu es forma el Quist de larves , el gos menja carn d'herbívor i els ingereix, es desenvolupa cuc adult i pon ous que s'alliberen amb la femta.
    Inflamació local fetge: assimptomàtic, creixement lent, hepatomegàlia, reacció hipersensibilitat.
    Si està calcificat no cal fer res, si no: cirurgia + albendazol.
  52. 52AscarisParàsit nematode
    Obstrucció intestinal
    Pneumonitis
  53. 53TèniaParàsit cestode: Teniasi (solitària)
    Assimptomàtica o malabsorció
    Baix pes
    Cisticercosi

Informações

Descrição
.
Visualizações
15
Avaliação

Fale Conosco

Sobre o que é sua mensagem?

O que você acha do novo visual?

Você gostou?