Hemostasia Secundária -> Cascata de coagulação

Hemostasia

Secundária

Cascata de Coagulação

Via intrínseca (ou sistema de contato)

Via extrínseca (sistema que simula uma lesão tecidual)

VIA COMUM

Desencadeada pelo contato do sangue com uma superfície eletricamente negativa (vidro, colágeno)

Exame p/ avaliá-la: tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (PTTA)

Ativa o fator XII (fator de Hageman)

Converte a pré-calicreína (PK) em calicreína (K).

A K aumenta a formação do fator XII

O fator XIIa converte o fator XI em fator XIa, este último, a partir do fator IX (fator anti-hemofílico B ou fator de Christmas) forma o fator IXa

Na superfície das plaquetas, utilizando seu componente fosfolipídico, e na presença de cálcio ionizado e do fator VIIIa, o fator IXa ativa o fator X (fator de Stuart) -> esse complexo é chamado de Tenase da via intrínseca.

Produto dessa reação é o fator Xa. O fator VIII é ativado pela trombina (formada adiante)

Iniciada com a liberação do Fator Tecidual (TF) localizado nas células subendoteliais.

Na membrana celular o fator VII (pró-convertina) se liga ao TF na presença de cálcio ionizado, convertendo-se em fator VIIa.

Exame que mede sua eficácia é Tempo e Atividade da Protrombina (TAP)

O complexo TF-fator VIIa ativa o fator X produzindo o fator Xa -> Tenase da via extrínseca.

Fosfolipídio plaquetário e cálcio ionizado também fazem parte deste complexo multimolecular.

Fator Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II (protrombina) em fator IIa (trombina). Na presença de cálcio ionizado e de um cofator (fator Va) -> complexo Protrombinase

A partir do momento que o fator X é ativado.

Grande quantidade de trombina é formada, devido ao mecanismo de amplificação da "cascata de coagulação"

A trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina, que se combinam e formam um polímero (rede de fibrina)

A trombina também ativa os fatores V (pró-acelerina), VIII e XIII, e é um potente ativador plaquetário

Ligação fibrina-fibrina é estabilizada pela ação do fator XIIIa. A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático.