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DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE

Liiz Reinoso Martínez Espanhol 1,0Avaliação média 1,0 de 5 (1 avaliação)

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pH
- Disminuido
  - < 7,38
  - Acidosis
    - Aumenta CO2
      - Respiratorio
        Compensacion renal
        HCO3 > 24 mEq/l
      - > 30 mmHg
    - Disminuye CO3
      - Metabolico
        compensacion respiratoria
        PCO2 < 30 mmHg
      - < 24mEq/l
- Normal
  - 7, 4
    - Normal: PCO2 y HCO3
      - Anormal
        uno o los dos
        MIXTO
- Elevado
  - > 7, 42
  - Alcalosis
    - Disminuye CO2
      - Respiratorio
        Compensacion renal
        HCO3 < 24 mEq/l
      - < 30 mmHg
    - Aumenta HCO3
      - Metabolico
        compensacion respiratoria
        PCO2 > 30 mmHg
      - < 24mEq/l
DEFINICION
- Es un desequilibrio entre la ingesta-excreta-produccion que ocasiona un desbalance en la concentracion de H.
  - Existe una alteracion en la relacion 20/1 de acidos y bases, estos son directamente proporcionales
    - pH: 7,38 - 7, 42 PCO2: 40 mmHg HCO3: 24mEq/l
- Este desequilibrio produce una variacion en el valor del pH (rango normal 7,38-7,42), y altera la concentracion de CO2 y HCO3
- Disminuyen los mecanismos amortiguadores del equilibrio Acido-Base
trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
·
- Equilibrio Acido Base
  - es una homeostasis entre la ingesta, excreta y de igual manera la produccion. Se encuentra mediado por el ion H
    - niveles de control
      - amortiguadores de los iones H en los liquidos corporales
        este orden es de menos eficiente y mas rapido a mas eficiente y menos rapido
        estos interactuan entre si
      - pulmones: (intercambio de gases)
      - riñones
      - Sistema amortiguador de HCO3
        por cada H secretado un HCO3 reabsorbido
        se realiza en todos los tubulos menos en las porciones delgadas del asa de Henle
        el 2º y 3º nivel son contrarios por lo que hay una compensacion mutua. si un falla, actua el otro.
        sistemas amortiguadores
        HCO3 (mas importante y extracelular)
        fosfato (intracelular e intratubular)
        Si se ha reabsorbido todo el HCO3 y todavía hay H
        Los H de exceso se van a unir al PO4 y forman HPO4
        Este se une a un Na y un H, y forma NaH2PO4
        Esto se da en una acidosis tal que ya no hay HCO3 para compensar
        Amoniaco y gutamina
        por el metabolismo de aminoácidos en el hígado
        actuan en las células epiteliales de: TFP; TFD y PAGAH
        por cada 2 moléculas de NH4 (amoniaco) se producen 2 de HCO3 que son reabsorbidas a la sangre. (acción de la glutamina)
        también puede producir NH3 que se une a un H y se forma NH4, y se realiza el proceso
    - fisiologia
Numero de procesos
- simple
  - 1 alteracion + compensacion
- mixto
  - 2 alteraciones Necesariamente compensacion
FISIOPATOLOGÌA
- Acidosis metabolica
  - disminucion del pH y CHO3
    - por compensacion respiratoria
      - hiperventilacion
        disminuye PCO2
  - Ocasionado por acumulacion de Acido no volatIl o perdida de HCO3
    - H + HCO3 <--> CO3H3 <--> CO2 + H2
    - Aumenta hidrogeniones
      - activa M. de defensa
        1. Tampones extracelulares
        HCO3
        acumulacion de H
        penetran en las celulas
        tamponamiento intracelular por proteinas y fosfatos
        la compensacion respiratoria y el tamponamiento no es necesario por eso se necesita de una regulacion final del RIÑON
        Reabsorber el HCO3 filtrado en el glomerulo
        Excreta el exceso de H
        Se restaura en un plazo de 3-4 dias
        ANION GAP
        valor de aniones no medidos pero que equilibran esa diferencias con cargas positivas y negativas
        sirve para distinguir los mecanismos y centrar el Dx. clinico
        NORMAL: 8-16mEq/l
        Na - (Cl + HCO3)
        140-(105+24) =11 mEq/l
        Na+K - (Cl + HCO3)
        140 + 4 (105+24)=15 mEq/l
        Anion gap elevado
        acumulacion de un acido compuesto por H mas anion no deteminado
        disminucion de HCO3
        porque se va autilizar para tamponar este acido aportado
        Etiologia
        insuficiencia renal
        acidosis lactica
        cetoacidosis diabetica
        alcoholica y ayuno prolongado
        rabdomiólisis
        intoxicaciones
        Anion gap normal
        el acido aportado es HCl
        consumo de HCO3 y es reemplazado por Cl
        Etiologia
        Hiperalimentacion
        Acetazolamida
        Renal (acidosis tubular IV)
        Diarrea
        Uretroentericas
        Pancreaticas
        fistulas
        estimula al centro respiratorio --> hiperventilacion
  - cetoacidosis diabetica y de ayuno prolongado
    - desencadenado por deficit de insulina
      - impide paso de gluosa a la celula
        secrecion de hormonas
        estimulan gluconeogenesus y glucogenolisis
        estimulan la lipolsis
        genera acidos grasos libres
        y un deficit de glucosa intracelular
        entran al ciclo de Krebs
        via metabolica alternativa
        para generar energia
        regulada por enzima CAT (malonil disminuido)
        acetil CoA
        se genera A. acetoacetico
        B-hidroxibutirico
        CETOACIDOSIS
        EN UN AYUNO PROLONGADO
        igual a la cetoacidosis diabetica pero hay glucosa extracelular normal
        insulina inhibida por hipoglucemia, glucagon, hormonas hiperglucemiantes que activan lipolisis
        ALCOHOL
        Disminuye liposisis e inhibe la gluconeogenesis
  - Intoxicaciones
    - salicilatos
      - metanol
        etilenglicol
        metaboliza por alcohol deshidrogenasa a glicoaldehido, glioxilato, oxalato
        metaboliza a formaldehido por el alcohol deshidrogenasa --> A. formico
      - desenadenada por alcalosis respiratoria, prodcida al estimular en centro respiratorio (incremeta la fomacion de A. lactico)
  - Acidosis tubulorrenal distal
  - disminucion primaria de la concentracion de HCO3 a traves de mecanismos:
    - adicion de una acido, endogeno o exógeno
    - capacidad disminuida de eliminar una produccion normmal de ion hidrogeno a traves del riñon
    - perdida de HCO3 en liquidos corporales
- Acidosis lactica
  - Aumento en la produccion de ácido lactico y deficit en el consumo
    - Tipo A
      - hipoperfusion tisular
        hipoxia
        estimula la glucolisis anaerobia
        bloquea fosforilacion oxidativa
        aumenta piruvato y NADH
        aumenta produccion de lactato
        frena utilizacion de los T. consumidores
        Acidosis
      - Tipo B
        no es a nivel clinico
        Diabetes mellitus
        aumento de hiperperfusion tisular por deplecion de volumen
        aumento del metabolismo de la alanina a piruvato producido por insulinopenia
        disminuye actividad enzimatica del piruvato deshidrogenasa
        Farmacos: fenformina
        hepatopatias
        neoplasias
        disminuye perfusion por sus celulas
        aumenta metabolismo con aumento de consumo de glucosa
        infecciones
        transtornos hemodinamicos
        convulsiones generalizadas
        aumento de O2 por contracciones musulares con apnea --> hipoxia tisular
        resecciones intestinales
        proliferacion de flora bacteriana anormal
        toxicos
        fenformina: aumenta glucolisis y dsiminuye gluconeogénesis
        fructosa o sorbitol: bloquea gluconeogenesis --> glucolisis anaerobia
        falta de consumo hepatico

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Descrição: detllada informacion de acido base y su fisiologia, fisiopatologia
Criado por: Liiz Reinoso Martínez
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Tags: definicion no pertenece clasisificacion ph mecanismos acidosis metabolica fisiopatologia fisiologia
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