Tireoide

Pescoço - anatomia

Tireoide

• Constituída de 2 lobos ligados pelo istmo, justapostos à face lateral da laringe e dos primeiros aneis cartilaginosos da traqueia, desde a cartilagem cricoide até o 5o ou 6o anel da traqueia.
• Fixada à fáscia traqueal, se eleva 1,5-3,5cm, com a traqueia na deglutição.
• Coberta pelos músculos esterno-cleidomastoideo, esterno-hioideo e esternotireoideo.
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Artérias carótidas comuns

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• Artérias carótidas comuns: lado D se origina do tronco braquicefálico e do lado E da crossa da aorta.
• Dividem-se:
• Carótida interna
• Carótida externa

Veias jugulares

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• Veias jugulares internas
• Drenam sangue da cabeça até se unirem às subclávias. Correm anterolateralmente à carótida comum e ao nervo vago, atrás do esternocleidomastoideo
• Veias jugulares externas
• Cortam os músculos esternocleidomastoideos e se dirigem dos ângulos da mandíbula para as veias subclávias; correm paralelamente às internas

Anel pericervical

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• Anel pericervical: colar de linfonodos cervicais na transição entre a cabeça e o pescoço.
• Occipitais, mastoideos (retroauriculares), parotídeos (pré-auriculares), faciais, retrofaríngeos, submandibulares e submentonianos.
• Grupos anteriores (cervicais anteriores) e laterais (cervicais laterais superficiais e profundos) são cadeias descendentes a partir do colar.
• Cervicais posteriores superficiais e cadeia cervical profunda (profundamente ao esternocleidomastoideo, às vezes inacessivel).

Anamnese

• Sexo e idade
• As doenças tireoidianas são mais frequentes nas mulheres e surgem em faixas etárias distintas.
• Os bócios multinodulares, por exemplo, ocorrem predominantemente após a quarta década de vida.
• Naturalidade e Procedência
• A naturalidade e a procedência do paciente precisam ser conhecidas, pois ele pode ser proveniente de áreas pobres em iodo (regiões de bócio endêmico).
• Profissão
• A profissão do paciente também tem sua importância no raciocínio diagnóstico, principalmente quando há manipulação de material que contenha iodo, antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos.
• Podem surgir nessas pessoas o chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo com captação baixa de 131I por contaminação com iodetos.
• O paciente costuma procurar o médico, queixando­-se de “problema da tireoide”, “cansaço”, “nervosismo” ou apresentando sintomas relacionados com o aparelho cardiovascular, tais como dispneia e palpitações. Outras vezes, o próprio paciente ou seus familiares notam o aumento de volume da tireoide, relatando, então, “caroço no pescoço” ou aparecimento de “papo”.
• Fatores desencadeantes ou concomitantes
• É importante pesquisar a presença de fatores desencadeantes ou concomitantes, como, por exemplo, puberdade, gestação, traumas emocionais e/ou físicos e infecções.
• Uso de medicamentos
• O uso de medicamentos é de particular interesse no diagnóstico das doenças da tireoide, pois não se pode concluir o exame de um paciente suspeito de sofrer de uma tireoidopatia sem que se esclareça se ele usou medicamentos antes do início da doença, ou realizou outros tratamentos.
• Deve­-se dar particular atenção às substâncias iodadas (xaropes, contrastes radiológicos, colutórios), medicamentos cardiológicos (amiodarona, propranolol) e carbonato de lítio.
• Os fatores autoimunes são cada vez mais evidenciados nas doenças tireoidianas.

Sinais e Sintomas

• As afecções tireoidianas manifestam­-se por sintomas e sinais locais (dor, rouquidão, aumento do volume da tireoide) e sintomas gerais, incluindo alterações psicológicas.
• Podem ser divididos em dois grandes grupos: sintomas e sinais de hiperfunção, e os de hipofunção da glândula.
• As alterações locais da tireoide são importantes em ambos os grupos, entre as quais destacam-­se a dor, a dispneia, a disfonia ou rouquidão e a disfagia.
• No entanto, as doenças tireoidianas podem cursar a longo prazo, sem sinais clínicos.
• Dor
• Sua causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda.
• Mais raramente, pode ser ocasionada por hemorragia ou necrose de um nódulo tireoidiano.
• Na tireoidite subaguda, a dor deve ser diferenciada da amigdalite ou da faringite.
• As principais características semiológicas da dor de origem tireoidiana são:
• piora com a deglutição ou com a palpação;
• irradiação para os arcos mandibulares ou ouvidos, acompanhada de aumento do volume da glândula, sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e mal-estar geral.
• Dispneia, disfonia e disfagia
• A dispneia é uma manifestação incomum, causada pela compressão da traqueia, principalmente quando o paciente flete a cabeça.
• A disfonia ou rouquidão é provocada pela compressão ou infiltração do nervo laríngeo recorrente.
• A disfagia decorre da compressão ou invasão neoplásica do esôfago.
• O aparecimento súbito desses sintomas em um paciente com bócio pode indicar a presença de câncer da tireoide, principalmente do tipo anaplásico, cujo crescimento é rápido.
• É de suma importância a caracterização do tempo de evolução, pois há pacientes que sabem da presença de um nódulo por vários anos.
• Entretanto, um crescimento rápido, em semanas ou poucos meses, levanta sempre a suspeita de câncer.

Sinais e sintomas de hiperfunção tireoidiana

• Os sintomas de hiperfunção tireoidiana têm como base fisiopatológica o aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano.
• Destacam-­se a hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso.
• Quase sempre há aumento do apetite, mas, mesmo assim, o paciente emagrece. Algumas vezes, há anorexia notadamente em pacientes idosos.
• Sugestivas de hipertireoidismo
• Queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. Tais manifestações são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso, sendo, não raramente, confundidas com distúrbios da afetividade, decorrentes de traumas emocionais.
• Sistema cardiovascular
• Na hiperfunção ocorrem taquicardia, palpitações e dispneia de esforço, que são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas, já se conhecendo a existência de receptores para esses hormônios no coração.
• A fibrilação atrial é a principal arritmia no hipertireoidismo.
• Provavelmente, há mediação das catecolaminas.
• Quando o hipertireoidismo é intenso e de longa duração, o trabalho cardíaco exagerado, o aumento do consumo de oxigênio e as lesões das miofibrilas ocasionam a chamada miocardiopatia tireotóxica, cujas características clínicas são semelhantes às das outras miocardiopatias
• As ações inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos provocam aumento do volume de ejeção e da frequência cardíaca, assim como vasodilatação periférica, reproduzindo o quadro da síndrome hipercinética, ou seja, hiperatividade cardíaca, bulhas hiperfonéticas, aumento da pressão arterial sistólica e queda da diastólica (pressão diferencial aumentada), pulso rápido, com frequência entre 100 e 160 bpm.
• É comum o encontro de ritmo irregular causado por fibrilação atrial e de sopro sistólico na área pulmonar.
• Sistema digestório
• Na hiperfunção tireoidiana, há aumento da motilidade intestinal, ocasionando maior número de dejeções diárias ou diarreia franca.
• Pacientes com constipação intestinal anterior podem experimentar “melhora” da função intestinal.
• Sistema genital
• Nas mulheres, a hiperfunção tireoidiana provoca alterações menstruais, provavelmente por causa do aumento da velocidade de metabolização dos esteroides ou da degradação de proteínas transportadoras dos hormônios sexuais.
• Pode haver oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia.
• Abortos repetidos são registrados.
• No homem, perda da libido e impotência podem ocorrer.
• A ginecomastia, um achado frequente, é explicada pelo aumento da relação estrogênio­-androgênio.
• Sistema locomotor
• Uma das queixas mais frequentes no hipertireoidismo é a fraqueza muscular.
• Acomete principalmente musculatura proximal, cinturas pélvica e escapular
• O paciente refere dificuldade para levantar-­se sem o auxílio das mãos e subir escadas; em graus extremos, até pentear os cabelos torna­-se difícil
• Quando o comprometimento muscular é muito intenso, compromete a deambulação (miopatia tireotóxica)
• Tais alterações são provocadas por intenso catabolismo e consequente atrofia muscular, sendo mais graves nos homens
• Observa-­se atrofia muscular facilmente detectável ao exame da musculatura peitoral, da região escapular e da cintura pélvica, e, às vezes, nos músculos faciais e das mãos.
• Esses achados são comuns nos homens e raros nas mulheres.
• Em 1% dos casos, pode­-se encontrar acropatia, que não é diferente da encontrada em outras doenças
• (Baqueteamento dos dedos e artelhos, edema do tecido subcutâneo e um tipo peculiar de proliferação do periósteo nas extremidades).
• Pelo aspecto radiológico, pode ser diferenciada da osteoartropatia hipertrófica pulmonar.
• Sintomas oculares
• O principal sintoma ocular do hipertireoidismo é a exoftalmia com exoftalmopatia.
• A exoftalmopatia é uma condição de fundo autoimune, quase sempre acompanhada de disfunção tireoidiana, mas não é manifestação de doença da tireoide.
• Em geral, ao deflagrar o distúrbio tireoidiano, há também produção de anticorpos antitecido retro-orbitário, com infiltração do espaço retrobulbar e dos músculos motores extraoculares por uma substância mucopolissacarídica, edema e células inflamatórias.
• Com isso, o globo ocular é empurrado para fora.
• O paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retro­ocular, edema subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração e paralisação dos músculos extraoculares.
• Além da exoftalmopatia, encontram-­se olhar brilhante, retração palpebral superior e manifestações adrenérgicas (aumento do tônus simpático).
• Na retração da pálpebra superior, a esclera aparece acima da íris, tornando os olhos mais “abertos” e produzindo o “olhar de medo ou de espanto”, o que configura a fácies basedowiana.
• Sistema nervoso
• O paciente mostra­-se irrequieto, hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão e costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de apresentar tremores finos nas mãos.
• Observa­-se também hiper­reflexia, sendo o reflexo aquileu o que melhor traduz essa alteração.
• Pele e fâneros
• A pele do paciente com hipertireoidismo é fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação
• (por isso, costuma­-se dizer que o médico começa a reconhecer o hipertireoidiano no aperto de mão).
• As mãos são quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de ansiedade.
• As unhas podem apresentar­-se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de Plummer).
• Os cabelos são finos e lisos.
• O tecido adiposo escasso é consequência do emagrecimento, geralmente intenso.
• Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e aparência caquética.
• Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de Addison, a anemia perniciosa e a miastenia grave.

Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana

• No hipotireoidismo, a diminuição do metabolismo condiciona manifestações clínicas, cuja intensidade depende do grau da disfunção.
• Cansaço, hipersensibilidade ao frio e tendência para engordar são as principais queixas, que podem evoluir para intenso cansaço, desânimo e dificuldade de raciocínio.
• Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de movimento e da fala (voz arrastada, rouquenha), letargia e coma.
• Em geral, o coma é desencadeado por estresse (infecções, traumas, cirurgia) ou por medicamentos (barbitúricos e tranquilizantes).
• Sistema Cardiovascular
• Quase não há queixas referentes ao sistema cardiovascular; contudo, em alguns pacientes, pode haver angina.
• Em outros, chamam a atenção para o sistema circulatório a hipercolesterolemia e as alterações eletrocardiográficas representadas por bradicardia, baixa voltagem e alteração difusa da repolarização ventricular.
• Sistema Digestório
• A constipação intestinal é comum no hipotireoidismo, e as fezes tornam­-se secas e endurecidas, podendo evoluir para fecaloma.
• Em função da hipomotilidade intestinal, podem-­se encontrar dilatação do cólon, fecaloma ou até íleo paralítico.
• ​​​​​​​​​​​​​​Sistema Genital
• No hipotireoidismo, os dados referentes ao sistema genital são pouco expressivos, notadamente no homem, que pode apresentar apenas derrame no saco escrotal (hidrocele)
• ​​​​​​​Sistema Hormonal
• Também podem ocorrer galactorreia, amenorreia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, em virtude do aumento da secreção da prolactina e do hormônio hipofisário que sofre influência do hormônio liberador da tireotrofina (TRH).
• ​​​​​​​​​​​​​​Nas mulheres, é frequente o achado de secreção leitosa quando se comprimem as mamas (galactorreia).
• ​​​​​​​​​​​​​​Sistema Locomotor
• Parestesias (formigamento, dormência), dores musculares e dores articulares, sem caráter específico e acometendo todas as articulações, são frequentes.
• Os músculos podem sofrer infiltração de mucopolissacarídeos e, nas articulações, pode ocorrer derrame sinovial.
• A síndrome do túnel do carpo encontrada em alguns pacientes deve­-se à compressão do nervo mediano pelo infiltrado edematoso.
• Há aumento da reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e à hipercalcemia, cujas manifestações podem ser náuseas, vômito e anorexia.
• ​​​​​​​Sistema Muscular
• A musculatura aumenta de volume, torna-­se firme e parece mais desenvolvida (pseudo­hipertrofia).
• A semirrigidez muscular, consequente a diminuição dos processos de contração e relaxamento, simula miotonia verdadeira (pseudomiotonia).
• Pele e Fâneros
• Na hipofunção tireoidiana, ocorre diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada, as unhas são fracas e quebradiças, os cabelos ressecados e também quebradiços, com queda abundante.
• Todas essas manifestações ocorrem por causa do hipometabolismo, havendo diminuição da calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas.
• ​​​​​​​​​​​​​O tecido adiposo tem distribuição universal, sendo frequente a obesidade.
• As mucosas podem estar hipocrômicas em decorrência de anemia, que não é rara.
• A pele assume coloração pálida, cérea, em consequência do acúmulo de caroteno devido ao retardo metabólico da sua transformação em vitamina A e à própria anemia.
• Em função da hipocalorigênese, além da atrofia das glândulas sebáceas e sudoríparas, a pele torna­-se ressecada, áspera, descamada e fria, podendo adquirir o aspecto de “pele de papiro”.
• ​​​​​​​Sistema Urinário
• Frequentemente surge edema nos membros inferiores e periorbital, em virtude da retenção hídrica consequente à diminuição da filtração glomerular.
• Fácies
• A aparência do paciente torna-­se tanto mais característica quanto mais grave for a hipofunção tireoidiana.
• Nos casos avançados, surge a fácies mixedematosa, caracterizada por fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa (macroglossia).
• Se a macroglossia não for aparente, ao exame da cavidade oral pode-­se observar a marca dos dentes nas faces laterais da língua, evidência de que seu volume ultrapassou os limites demarcados pela arcada dentária.
• É comum a rarefação do terço externo das sobrancelhas.
• Sistema Nervoso
• Esses pacientes apresentam-­se calmos e desinteressados, participam pouco da consulta e demonstram dificuldade para se lembrar de fatos e datas.
• A voz é rouca e arrastada.
• Seus movimentos são lentos, preguiçosos, levando­-os a demorar na execução das manobras do exame físico, tais como trocar de roupa, sentar­-se e levantar­-se.
• O exame do sistema nervoso mostra lentidão dos reflexos profundos, mais evidente no reflexo aquileu.
• Edema
• O edema é do tipo não depressível, devido à presença de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo.
• ​​​​​​​​​​​​​​Pressão Arterial
• No hipotireoidismo franco ou mixedema, o paciente apresenta pressão arterial normal ou discretamente elevada, em consequência do aumento da resistência periférica.
• O pulso é lento e de pequena amplitude.
• Bulhas hipofonéticas e bradicardia traduzem a falta das ações inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos.
• Derrame pericárdico é encontrado com frequência.
• Por ser de evolução lenta e de pouca magnitude, raramente causa tamponamento cardíaco.
• A insuficiência cardíaca não é comum.
• A ascite, muitas vezes volumosa, é um dado indicativo de hipofunção grave.
• O derrame é do tipo exsudativo, rico em substâncias proteicas.
• Ocasionalmente, encontra­-se hepatomegalia.

Hipertireoidismo versus hipotireoidismo

• Hipertireoidismo
• Neurológico/psiquiátrico
• Agitação, insônia, labilidade emocional, nervosismo
• Osteomuscular
• Movimentação acelerada, tremores de extremidades
• Cardiovascular
• ​​​​​​​​​​​​​​Taquicardia, podendo causar arritmias
• Hipertensão – principalmente sistólica
• Gastrointestinal
• ​​​​​​​​​​​​​​Diarreia
• Regulação térmica
• ​​​​​​​Tendência a hipertermia – pode ter febre baixa; tolera mal ambientes quentes
• Pele
• ​​​​​​​Quente, sudoreica
• Peso
• ​​​​​​​Perda de peso
• Alterações da tireoide
• Doença de Graves: aumento difuso
• Nódulo autônomo (doença de Plummer): nódulo (pode ou não ser palpável), sem aumento do restante da glândula
• Tireoidite aguda: dor, edema local, aumento discreto
• Outros achados
• ​​​​​​​​​​​​​​Osteoporose precoce.
• Na doença de Graves: oftalmopatia (exoftalmo, alterações da conjuntiva) e mixedema pré-tibial, sopro sobre a tireoide
• Casos extremos
• ​​​​​​​​​​​​​​Tempestade tireotóxica: arritmias graves, picos hipertensivos, hipertermia grave, psicose
• ​​​​​​​Hipotireoidismo
• Neurológico/psiquiátrico
• ​​​​​​​​​​​​​​Lentificação psíquica, sonolência excessiva, tendência a apatia ou depressão, hiporreflexia
• Osteomuscular
• ​​​​​​​​​​​​​​Lentificação, fraqueza muscular, dores musculares
• Cardiovascular
• Bradicardia.
• Hipertensão diastólica
• Gastrointestinal
• ​​​​​​​​​​​​​​Constipação intestinal
• Regulação térmica
• ​​​​​​​​​​​​​​Tendência a hipotermia leve.
• Tolera mal ambientes frios
• Pele
• ​​​​​​​​​​​​​​Fria, seca.
• Cabelos finos e com queda fácil
• Peso
• ​​​​​​​Aumento de peso
• Alterações da tireoide
• ​​​​​​​Deficiência de iodo: aumento difuso, pode haver nódulos
• Tireoidite de Hashimoto: tamanho normal a reduzido
• Outros achados
• ​​​​​​​​​​​​​​Alterações hidroeletrolíticas, anemia, rabdomiólise, alterações do perfil lipídico, mixedema (face, membros, macroglossia e outros órgãos), infertilidade
• Casos extremos
• ​​​​​​​​​​​​​​Coma mixedematoso, hipotermia, bradiarritmias

Exame Físico da Tireoide

• O exame físico da tireoide tem como base a inspeção, a palpação e a ausculta
• Por meio da inspeção e da palpação, podem-­se definir a forma e o tamanho da glândula.
• Se houver aumento, deve­-se esclarecer se é global ou localizado.
• Para a palpação da tireoide, usam-­se três manobras:
• Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele (abordagem posterior)
• As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha mediana.
• O lobo direito é palpado pelos dedos da mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o esternocleidomastóideo.
• Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem
• Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado ou de pé, postado à sua frente (abordagem anterior).
• São os polegares que palpam a glândula, enquanto os outros dedos apoiam­-se nas regiões supraclaviculares
• Paciente e examinador nas mesmas posições da abordagem anterior, fazendo-­se a palpação com uma das mãos, que percorre toda a área correspondente à tireoide.
• A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do pescoço para um lado ou para o outro, provoca relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, facilitando a palpação da tireoide
• Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicita-­se ao paciente que realize deglutições “em seco”, o que permite caracterizar melhor o contorno e os limites da tireoide, a qual se eleva durante o ato de deglutir.
• Movimente os dedos em vários sentidos, procurando definir a forma e os limites da tireoide.
• Por meio da palpação, determinam­-se o volume ou as dimensões da glândula, seus limites, a consistência e as características da sua superfície (temperatura da pele, presença de frêmito e sopro).
• Além disso, é importante dar atenção especial à hipersensibilidade, à consistência e à presença de nódulos.

Exame físico do pescoço

• Recomendações técnicas
• Posicionamento e sequência
• O exame do pescoço ocorre em seguida ao exame da cabeça, com o paciente em pé ou sentado, em ambiente adequadamente iluminado.
• O exame do pescoço engloba a inspeção, a palpação e a ausculta.
• Inspeção
• Em condições normais, a inspeção do pescoço não revela assimetrias.
• É esperada a visualização de saliências provocadas pela angulação da cartilagem tireoide, assim como pelos pontos de inserção do músculo esternoescleidomastóideo no esterno e clavículas.
• Em indivíduos muito emagrecidos, podem ser, eventualmente, vistos os contornos da glândula tireoide, assim como as marcas de grupos musculares, o esternocleidomastóideo em particular.
• A glândula tireoide é mais facilmente visualizada com o paciente sentado, quando se estende a cabeça para trás e com a deglutição
• A inspeção dos vasos do pescoço é feita com o paciente inicialmente deitado na horizontal, seguido pela progressiva inclinação da cabeceira do leito até um ângulo final de 45°.

Palpação

• A adequada palpação cervical depende de condições do paciente e do examinador.
• O paciente obeso, de pescoço curto, portador de limitações dos movimentos cervicais por lesões na coluna ou queimaduras e cicatrizes, bem como com uso de barba longa, são os menos indicados ao exame.
• O examinador, por sua vez, deve fazer o exame com as mãos nuas, para utilizar toda sua sensibilidade, salvo quando o paciente apresentar lesões cutâneas, conhecer bem a anatomia cervical e ter experiência com as técnicas a serem empregadas.
• Palpação das cartilagens laríngeas
• A pesquisa do deslocamento lateral das cartilagens laríngeas é feita fixando-se a laringe, no nível da transição cricotireóidea, entre os dedos polegar, indicador e médio, em forma de pinça.
• O deslocamento lateral dessas cartilagens fisiologicamente promove crepitação pelo atrito entre a cartilagem cricoide e a coluna cervical.
• A presença de tumores de hipofaringe entre essas duas estruturas impossibilita a crepitação observada fisiologicamente.
• ​​​​​​​Palpação da traqueia
• Ainda posicionado à frente do paciente, o examinador coloca dois dedos, geralmente o médio e o indicador, no nível da fossa supraesternal, delimitando as faces laterais da traqueia.
• A posição da traqueia reflete a posição das estruturas do mediastino superior.
• ​​​​​​​​​​​​​​Palpação da glândula tireoide
• É mais fácil apreender a palpar a tireoide quando se examina a glândula pela frente, com o paciente sentado.
• O pescoço do paciente deverá ficar com a cabeça discretamente fletida para a frente, uma vez que a palpação é mais difícil quando os músculos esternocleidomastóideos ficam estendidos.
• A glândula tireoide é palpável na maioria dos indivíduos normais, apresentando lobos com cerca de 3 a 5 cm no sentido vertical e o istmo com diâmetro aproximado de 0,5 cm.
• Em geral, é de consistência macia, esponjosa ou borrachenta.
• O primeiro passo na palpação da tireoide é localizar a glândula.
• Para tanto, deveremos verificar a posição das cartilagens tireoide e cricoide, uma vez que o istmo da glândula se situa imediatamente abaixo da última.
• Em muitos pacientes idosos, particularmente aqueles que apresentam cifose torácica, a cartilagem cricoide e a glândula tireoide ficam abaixo da fossa supraesternal, de modo que a glândula posiciona-se sob o esterno e dificilmente será palpada.
• O istmo da glândula poderá ser examinado colocando-se o polegar direito, horizontalmente, abaixo da cartilagem cricoide.
• A palpação deverá possibilitar a percepção do istmo quando o paciente deglutir.
• Esse istmo apresenta consistência borrachenta e mede cerca de 0,5 cm de largura. Os com tamanho aumentado, firmes ou com nódulos, representam uma indicação de anormalidade tireoidiana.
• Com o polegar poderá também ser palpado o lobo piramidal, caso esteja presente.
• Essa estrutura, grosseiramente triangular, tem a orientação vertical e mais frequentemente se situa na borda medial do lobo esquerdo, sendo mais facilmente palpado quando se desloca o polegar para trás e para a frente no plano horizontal acima do istmo.
• Embora o lobo piramidal possa ser detectável em tireoides normais, quando ele é facilmente palpado geralmente é indicação de anormalidades, como a tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves.
• A palpação dos lobos tireoidianos pode ser feita por qualquer um entre três métodos
• Método 1​​​​​​​
• O examinador posiciona-se à direita e à frente do paciente.
• Após a localização do istmo da tireoide, coloque os dedos polegar e indicador direitos em cada um dos lados da traqueia e solicite ao paciente que degluta.
• Dessa maneira, o examinador poderá sentir a glândula, bilateralmente, passando por seus dedos, e os lobos deverão ser palpados também individualmente.
• Coloque os dedos indicador e médio da mão direita justapostos, quando for palpar o lobo esquerdo da glândula.
• O lobo direito, do mesmo modo, é palpado com a mão esquerda, com o médico posicionado à esquerda do paciente
• Método 2
• Colocando-se à direita e um pouco à frente do paciente, o dedo polegar esquerdo do examinador é deslizado para palpar o lobo esquerdo da tireoide.
• Na palpação do lobo direito, o polegar direito poderá ser utilizado
• Método 3
• O examinador posiciona-se em pé, atrás do paciente sentado.
• O paciente deverá fletir a cabeça para o lado a ser examinado, visando descontrair a musculatura, e os dedos indicador e médio do observador penetram na face interna do músculo esternocleidomastóideo homolateral e exploram o lobo da glândula.
• Os dedos devem ser deslizados desde a cartilagem tireoide até o 6o anel da traqueia.
• A manobra é repetida com a mão contrária para o outro lobo.

Sinal de Pemberton

• Em casos de bócio mergulhante, pedir ao paciente para elevar os braços até que encostem nas laterais da cabeça e manter a posição por algum tempo.
• depois de alguns segundos, ocorre ingurgitação facial com dilatação das veias cervicais, o sinal é considerado positivo e é detectada a obstrução no desfiladeiro torácico, causando compressão da drenagem venosa.
• A face pode se tornar cianótica após 1-2 minutos.

Palpação das cartilagens laríngeas

Palpação dos lobos tireoidianos

• 
• Caption: (A) Manobra para localização da glândula tireoide. (B) Palpação da glândula tireoide com o polegar. (C) Palpação da glândula tireoide por trás do paciente, com a cabeça em flexão homônima ao lado a ser palpado.

Exame físico geral

• No diagnóstico do hipertireoidismo, o exame físico deve abranger todo o organismo, mas dois achados merecem referência especial: a oftalmopatia e o mixedema pré-­tibial.
• Oftalmopatia
• No exame dos olhos, devemos observar se há edema palpebral e da conjuntiva, protrusão ocular (exoftalmia), hiperemia e edema conjuntival e quemose.
• Tais alterações, que constituem a oftalmopatia tireotóxica, podem ser agrupadas em classes
• Algumas manobras ajudam na detecção das alterações oculares:
• Ao fechar os olhos, por exemplo, o paciente pode deixar à mostra a porção inferior da íris – lagoftalmia (classe 3)
• Ao solicitar ao paciente que acompanhe com os olhos os movimentos do dedo indicador e mantenha a cabeça em posição fixa, as paralisias da musculatura ocular tornam-­se evidentes (classe 4). O movimento de olhar para dentro (convergência) é, com frequência, o mais comprometido.
• A mensuração da exoftalmia pode ser feita com um exoftalmômetro.
• Tais dados são úteis para se acompanhar a evolução da oftalmopatia.
• Considera-­se normal valor de até 23 mm; valores maiores são indicativos de proptose.
• A oftalmopatia, em geral, inicia-­se ao mesmo tempo em que as manifestações tireoidianas, mas pode precedê-­las ou surgir posteriormente.
• Mixedema pré-­tibial
• No mixedema pré­-tibial, as lesões cutâneas afetam a face anterolateral da perna, mas não ficam necessariamente limitadas a esta área.
• Essas lesões são placas brilhantes, vermelho-­acastanhadas e rugosas.
• Assemelham-­se à “pele de porco”.
• São indolores, mas, algumas vezes, podem determinar sintomas compressivos com insuficiência vascular.
• O mecanismo fisiopatológico é desconhecido.
• Provavelmente, trata­-se de uma alteração autoimune, que acomete 5% dos pacientes com doença de Graves.

Técnica de palpação da tireoide

• 
• Caption: A. Abordagem posterior. B. Abordagem posterior com palpação do lobo tireoidiano direito. C. Abordagem posterior com palpação do lobo tireoidiano esquerdo. D. Abordagem anterior. E. Abordagem anterior com palpação do lobo tireoidiano direito.

Classificação da oftalmopatia tireotóxica

• Olhar brilhante, retração da pálpebra superior, sinal de Von Graef, que é a impossibilidade da pálpebra superior de acompanhar o movimento do globo ocular quando se olha para cima e para baixo (lid­lag)
• Edema palpebral e da conjuntiva (que pode prolabar) e das glândulas lacrimais (estas alterações podem estar presentes da classe 1 à 6)
• Protrusão do globo ocular (proptose) causada por acúmulo de tecido retro­orbitário
• Paralisia de um ou mais movimentos dos olhos por comprometimento da musculatura extraocular
• Retração da pálpebra superior, proptose e paralisação de alguns movimentos oculares, resultando em exposição permanente dos olhos com ressecamento e ulceração da córnea
• Cegueira por lesão do nervo óptico

Nódulos e bócio

• Formações nodulares podem ser visíveis e/ou palpáveis na tireoide.
• Não se trata de uma “doença clínica”, mas manifestação clínica de várias afecções tireoidianas.
• Os nódulos podem ser únicos ou múltiplos, benignos ou malignos e ocorrem em 4 a 5% da população.
• Quando se utiliza o exame ultrassonográfico, a prevalência atinge 20%.
• Procura-­se também detectar frêmito.
• À ausculta, investiga-­se se há sopros sobre a tireoide.
• A tireoide normal é palpável em muitos indivíduos normais, e o lobo direito, com frequência, é um pouco maior do que o esquerdo.
• É importante anotar a presença de gânglios satélites.
• O aumento da tireoide denomina-­se bócio.

Bócio

• O termo bócio aplica-se para quando se identifica aumento da glândula tireoide de qualquer etiologia e que pode resultar de crescimento decorrente de estímulo hormonal ou imunológico ou em razão de distúrbio metabólico, inflamatório, infiltrativo ou proliferativo.
• Um erro frequente é associar o aumento do volume da tireoide à sua função, o que nem sempre ocorre, uma vez que o bócio pode estar associado ao hipertireoidismo, ao hipotireoidismo ou a um estado eutireóideo.
• Condições clínicas associadas ao bócio
• Bócio por carênciade iodo (bócioendêmico)
• Bócio multinodular
• Doença de Graves
• Tireoidite de Hashimoto
• Tireoidite subaguda
• Tireoidite silente/tireoiditepós-parto
• Disormonogênese
• Neoplasias
• Ingestãode substâncias bociogênicas
• Excesso de iodo

Localização da glândula tireoide

• Para se palpar adequadamente a glândula tireoide, é necessário localizá-la.
• A estrutura mais proeminente do pescoço é a cartilagem tireoide.
• Inferiormente a ela está a cartilagem cricoide e inferiormente a esta, o istmo tireoidiano.
• Assim, a glândula tireoide está localizada na face anterior do pescoço, inferiormente à cartilagem cricoide e, em geral, consiste em 2 lobos ligados pelo istmo.
• Encontra-se intimamente ligada à traqueia; os lobos se justapõem à face lateral da traqueia e do esôfago desde a cartilagem tireoide até o sexto anel da traqueia.
• Como a fáscia que a recobre é contínua com a fáscia pré-traqueal da cartilagem cricoide e o osso hioide, a tireoide se movimenta para cima e para baixo em conjunto com as estruturas da laringe durante a deglutição.
• Os lobos são cobertos pelos músculos esternocleidomastóideo, esterno-hióideo e esternotireóideo, que não impedem a palpação da glândula nem sua visualização quando aumentada.

Tamanho ideal da glândula-tireoide

• O tamanho da glândula tireoide em uma população está relacionado com o suprimento de iodo que recebe da dieta, sendo maior a glândula em áreas deficientes neste elemento.
• Estudos recentes, em áreas suficientes em iodo, têm demonstrado que o peso médio da glândula varia de pesos iguais ou inferiores a 10 g até o máximo de 20 g, enquanto valores de 35 g são encontrados em áreas carentes em iodo.
• Usando esta definição, a prevalência de bócio é geralmente de 2 a 5% em áreas ricas em iodo.
• Durante a palpação da glândula, o examinador deverá ter a sensação do tamanho, textura, consistência e ocorrência de nódulos ou dor.
• O lobo direito costuma ser discretamente maior que o esquerdo e o tamanho esperado em torno de 4 a 5 cm de comprimento por 2 a 3 cm de largura.
• O tamanho de cada lobo poderá ser estimado comparando-se com a falange distal do polegar do indivíduo a ser analisado.
• Métodos para medição
• Considerando-se o peso médio da glândula tireoide de 15 g em mulheres e tendo como base o tamanho do polegar do indivíduo a ser analisado, o peso da glândula poderá ser estimado, por exemplo, em 2 ou 3 vezes o tamanho normal, ou seja, um peso estimado de 30 a 45 g.
• Não há dúvida de que este método é impreciso e grandes bócios tendem a ser subestimados.
• Outro método para se documentar o aumento da glândula é o uso da medida da circunferência do pescoço com a fita métrica, que é posicionada em marcadores específicos de maneira que possa ser duplicada em medidas sucessivas nessa posição.
• Sempre que houver dificuldade para palpar adequadamente bordas inferiores da glândula, é provável que o bócio tenha se estendido para o tórax (bócio mergulhante) e toda a sua extensão será subestimada pelo examinador.

Classificação dos bócios

• Tendo como base o exame físico da glândula, o bócio será classificado em:
• Bócio difuso
• Bócio nodular (uni ou multinodular)
• Com base nos sintomas e sinais que serão obtidos pela anamnese e exame físico geral e especializado, os bócios serão classificados em:
• Tóxico: com sintomas e sinais compatíveis com excesso de produção hormonal (hipertireoidismo/tireotoxicose)
• Atóxico: pacientes eutireóideos ou com sintomas sugestivos de deficiência hormonal (hipotireoidismo).

Epidemiologia das doenças tireoidianas

• A causa mais comum de distúrbios tireoidianos em termos globais é a deficiência de iodo, que leva a formação de bócio e hipotireoidismo.
• Em áreas suficientes em iodo, a maioria das pessoas com distúrbios tireoidianos é acometida por doença tireoidiana autoimune, variando do hipertireoidismo ao hipotireoidismo.

Tireotoxicose/hipertireoidismo

• O termo tireotoxicose é utilizado para expressar a síndrome clínica que apresenta hipermetabolismo e hiperatividade resultante de concentrações elevadas de T4 livre, T3 livre ou ambos, enquanto o termo hipertireoidismo se refere quando há envolvimento da glândula na produção exagerada dos hormônios tireoidianos (síntese e secreção).
• Enquanto muitos pacientes com tireotoxicose são diagnosticados com hipertireoidismo, outros, por exemplo, com tireoidite subaguda ou silente, ou que recebem a administração exógena de hormônio tireoidiano, apresentam tireotoxicose, mas não hipertireoidismo.
• A tireoidite subaguda resulta de infecção da glândula por vírus e ruptura dos folículos tireoidianos com liberação dos hormônios para a circulação; enquanto a tireoidite silente se deve à agressão das glândulas por anticorpos citotóxicos.
• A diminuição das concentrações de tireotrofina (TSH) é a medida mais precoce que sugere a hiperatividade da glândula (tireotoxicose subclínica), seguida pelo aumento das concentrações de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) (tireotoxicose declarada).
• A tireotoxicose subclínica é definida pelas concentrações normais de T3 e T4 e concentrações suprimidas de TSH e os pacientes não costumam apresentar sintomas e, se apresentam, são leves e não específicos.
• Causas
• A causa mais comum de tireotoxicose em áreas ricas em iodo é a doença de Graves (bócio difuso tóxico), seguida do bócio multinodular tóxico e do bócio uninodular tóxico (adenoma tireoidiano funcionante); causas menos comuns são tireoidites (silente, subaguda, induzida por medicamentos como amiodarona e interferona α), e terapia excessiva com levotiroxina (L-T4).
• Causas incomuns são gravidez molar, tumores hipofisários secretores de TSH e carcinoma tireoidiano.
• Independentemente da causa, as manifestações clínicas do hipertireoidismo são semelhantes, decorrentes das concentrações elevadas no sangue do hormônio tireóideo e de sua ação tecidual.
• A frequência e a gravidade dos sintomas variam consideravelmente entre os pacientes.
• Dentre os fatores que mais determinam as manifestações da tireotoxicose está a idade do paciente; assim, comparados com pacientes mais jovens, os mais idosos apresentam menos sintomas e sinais de ativação simpática, tais como ansiedade, hiperatividade e tremores, e mais sintomas e sinais cardiovasculares, como dispneia e fibrilação atrial.

Manifestações clínicas comuns na tireotoxicose.

• Sintomas
• Nervosismo
• Cansaço
• Fraqueza
• Sudorese
• Intolerância aocalor
• Tremores
• Hipercinesia
• Palpitações
• Aumento do apetite
• Perda de peso
• Distúrbios menstruais
• Sinais
• Hipercinesia
• Taquicardia ou fibrilação atrial
• Hipertensão sistólica
• Pelequente, úmida
• Stare ou retração de pálpebras
• Tremores
• Hiper-reflexia
• Fraqueza muscular

Doença de Graves

• A doença de Graves (DG) é autoimune, na qual existem anticorpos dirigidos contra o receptor tireoidiano de TSH.
• Essas imunoglobulinas ligam-se ao receptor e provocam a mesma cadeia de eventos provocados pelo TSH, estimulando o crescimento e a função da glândula pela ativação de adenilciclase e AMP cíclico, causando bócio, maior produção hormonal e hipertireoidismo.
• A doença primária está, portanto, no sistema imunológico, provavelmente na deficiência da ação de linfócitos T supressores.
• A DG tem incidência de 23 casos por 100.000 habitantes, afetando mais o sexo feminino em uma proporção de 7:1. Na maioria das vezes, são pacientes jovens, na 3a ou 4a décadas de vida.
• Além da suscetibilidade genética, fatores ambientais precipitantes como estresse e tabagismo parecem contribuir para o desencadeamento da doença e sua gravidade.
• A tríade característica da DG compreende o bócio difuso, o hipertireoidismo e a oftalmopatia; 5% dos pacientes apresentam também o mixedema pré-tibial.
• A oftalmopatia de Graves ocorre clinicamente em aproximadamente 50% dos pacientes e é uma característica da DG.
• Sua etiopatogenia parece estar relacionada com características antigênicas semelhantes entre o receptor tireoidiano de TSH e componentes de fibroblastos do tecido conjuntivo orbitário.
• Ocorre infiltração linfocitária nos tecidos orbitários, ativação de interleucinas e moléculas de adesão que perpetuam a reação imunológica. Esse processo inflamatório afeta o tecido conjuntivo que envolve a gordura e a musculatura ocular extrínseca.
• Ocorre proliferação de fibroblastos e de células adiposas, aumento de produção de glicosaminoglicanos pelos fibroblastos e acúmulo de líquido no tecido conjuntivo que envolve a musculatura, promovendo espessamento muscular e aumento do conteúdo e da pressão intraocular; como um processo natural de descompressão, ocorre o deslocamento do globo ocular para fora, ou seja, o exoftalmo.
• O mixedema localizado é uma manifestação incomum da doença.
• Em geral, localiza-se na região pré-tibial, sendo, portanto, conhecido como mixedema pré-tibial, mas poderá se localizar em outros locais.
• Ele ocorre devido à infiltração linfocitária e ao acúmulo de glicosaminoglicanos e líquido no tecido conjuntivo da região pré-tibial (fibroblastos desta região têm determinantes antigênicos semelhantes aos da tireoide e aos da região retro-ocular), provocando um edema duro com aspecto semelhante à casca de laranja.

Oftalmopatia de Graves

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• Caption: (A) Paciente com oftalmopatia na fase inflamatória. (B) Tomografia computadorizada (corte coronal) de órbitas. Observe o espessamento dos músculos reto inferior e medial do olho direito.

Bócio nodular tóxico | Bócio multinodular tóxico

• O bócio uni ou multinodular tóxico, descrito pela primeira vez em 1913 por Henri Plummer, ocorre em razão de funcionamento autônomo em áreas do tecido glandular (bócio multinodular) ou pelo desenvolvimento de adenomas funcionantes (bócio uninodular).
• Parte destes adenomas apresenta mutações adquiridas no gene que expressa o receptor de TSH das células foliculares, promovendo a ativação constitutiva desse receptor.
• Os adenomas se originam de a única célula, são monoclonais, e à medida que esta célula se multiplica e adquire massa > 3 cm, a produção hormonal suplantará as necessidades, levando o paciente a desenvolver hipertireoidismo declarado.
• Em geral, o bócio multinodular tóxico se desenvolve em bócio de longa evolução que, inicialmente, era atóxico e incide principalmente em pacientes após a quinta ou sexta década.
• Na maioria das vezes, essa produção autônoma é decorrente de hiperplasia das células foliculares.

Bócio nodular tóxico

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• Caption: (A) Bócio nodular tóxico (adenoma tóxico).
• Caption: (B) Bócio multinodular tóxico. Observe o emagrecimento do paciente.

Hipotireoidismo

• O hipotireoidismo é definido como a síndrome clínica resultante da diminuição da produção e, consequentemente, diminuição das concentrações de hormônios tireoidianos (HT), provocando deficiência nos tecidos-alvo, independentemente da causa.
• Apresenta espectro variável, dependendo da idade, sexo, condição física e grau de deficiência hormonal do paciente; assim, em recém-nascidos, pode trazer sérias consequências, inclusive retardamento mental, ao passo que, em crianças e adolescentes, resulta em atraso de crescimento e desenvolvimento.
• Em adultos, provoca redução dos processos metabólicos.
• O hipotireoidismo em adultos é um distúrbio relativamente comum, com prevalência aproximada de 1 a 2% na população em áreas suficientes em iodo, afetando preferencialmente mulheres em uma proporção de 10 mulheres: 1 homem.

Tireoiditeautoimune

• A tireoidite autoimune crônica ou de Hashimoto é a causa mais frequente de hipotireoidismo primário adquirido. Sua incidência varia de 0,3 a 5 casos por 1.000 indivíduos por ano e é mais frequente em mulheres (15 a 20 mulheres:1 homem). Sua etiologia autoimune é reforçada pela ocorrência de infiltração linfocitária difusa glandular, autoanticorpos circulantes contra a enzima, peroxidase tireoidiana e antitireoglobulina, existência de células tireoidianas expressando moléculas do complexo de histocompatibilidade de classe II e evidências de células T ativadas.
• A doença ocorre com elevada segregação familiar e é mais comum em áreas ricas em iodo, o que foi postulado aumentar a antigenicidade da tireoglobulina; entretanto, outros fatores ambientais não identificados poderão contribuir para o desencadeamento da doença.
• A glândula tireóidea poderá não ser palpável (tireoidite autoimune atrófica) ou estar aumentada de volume com consistência firme e contornos irregulares; este bócio poderá regredir com o tempo. Nas fases iniciais da doença, os pacientes poderão apresentar hipotireoidismo subclínico que poderá evoluir para hipotireoidismo declarado em um período de tempo variável (meses a anos). A progressão para o hipotireoidismo declarado definitivo se deve à apoptose acelerada das células tireóideas e fibrose que culminam na destruição do parênquima tireoidiano.
• Aproximadamente 25% dos pacientes podem retornar para uma função tireoidiana normal, decorrente do decaimento de anticorpos bloqueadores do receptor de TSH, tornando possível a recuperação tireóidea.

Bócio nodular atóxico | Nódulos tireoidianos e câncer da tireoide

• Os nódulos tireoidianos são extremamente comuns, com prevalência de aproximadamente 3,2 a 4,2% em 2 estudos populacionais conduzidos na Inglaterra e nos EUA, respectivamente.
• Entretanto, por meio de estudos de necropsias e avaliação ultrassonográfica da glândula tireoide, esta prevalência é muito maior, variando de 27 a 72%.
• A maioria dos nódulos tireoidianos é decorrente de doença benigna, como nódulos coloides, cistos, tireoidites e neoplasias foliculares benignas; 5% deles são decorrentes de neoplasias malignas.
• O grande desafio na avaliação da doença nodular tireoidiana é diferenciar nódulos benignos dos malignos.
• Essa investigação deverá iniciar com a história e o exame físico em detalhes.
• Na Tabela 43.5, constam sintomas e sinais que motivam a suspeita forte ou moderada para malignidade.
• O exame mais importante para diferenciar nódulos benignos e malignos é a citologia por punção aspirativa com agulha fina do nódulo (PAAF), pois é um método seguro, eficiente e pouco traumático, que possibilita o diagnóstico de carcinoma papilífero, medular e anaplásico e possibilita também o diagnóstico de doenças benignas, como tireoidite de Hashimoto e bócio coloide, assim como de outra doença maligna que raramente acomete a glândula, como o linfoma.
• A citologia não possibilita o diagnóstico do carcinoma folicular, outro tipo de carcinoma derivado das células foliculares tireoidianas, pois as características citológicas apresentadas por ele não diferem das apresentadas por adenomas tireoidianos; até o momento, tal diferenciação só poderá ser realizada pelo estudo da cápsula do nódulo com o estudo anatomopatológico (se houver invasão da mesma, trata-se de nódulo maligno).

Linfonodos cervicais

• A região cervical é muito rica em linfonodos superficiais ou pouco profundos e de fácil acesso ao exame.
• Linfonodos (também denominados “gânglios”, ou, em linguagem popular, “ínguas”) são pequenas estruturas existentes em todo o corpo, que habitualmente são pequenos (medem menos de 5 mm), têm superfície regular e lisa, formato arredondado ou ovalado e são achatados (lembrando uma lentilha).
• Sua textura é fibroelástica.
• Em condições normais, são móveis à mobilização e não deveriam ser encontrados ao exame clínico – justamente por serem pequenos, macios e móveis.
• Há mais de 75 linfonodos em cada lado do pescoço (incluindo os posteriores e do crânio).
• As cadeias são denominadas de acordo com sua localização.
• É útil conhecer as vias de drenagem das diversas estruturas – para saber onde procurar linfonodos quando encontrar alterações das estruturas (um nódulo tireoideano, uma alteração inflamatória na mucosa, p. ex.) e para saber onde buscar lesões primárias ao localizar uma possível metástase linfonodal.
• Algumas cadeias linfáticas participam da drenagem de estruturas superficiais (como o couro cabeludo, mucosas, olhos) e outras, de estruturas profundas (faringe, laringe, esôfago, órgãos torácicos ou abdominais).
• Quando há doença sistêmica, todas podem estar comprometidas.
• Sempre que houver alteração de múltiplos linfonodos, ou pertencentes a cadeias diferentes, devemos suspeitar de doença sistêmica e não local.
• Sempre que se encontre linfonodo(s) alterado(s), devemos buscar uma explicação:
• revise a anamnese e amplie a pesquisa por uma lesão primária de qualquer natureza e por outros linfonodo possivelmente alterados