Flashcards
Klinische Neuropsychologie - Demenz
Cards in this deck (23)
- 1Definition-Ätiologisch unspezifisches Störungsbild
-Erworbene, hirnorganisch bedingte globale Beeinträchtigung mentaler Leistung
-Multiple kognitive Defizite
-Mindestens eines der Symptome: Aphasie, Apraxie, Agnosie oder schwere Beeinträchtigung der Exekutivfunktionen - 2Klassifikation der DemenzformenDegenerative Demenz:
Alzheimer-Demenz (häufigste), Levy-Körper-Demenz, Morbus Parkinson, Chorea Huntington, kortikibasale Degeneration (2%)
Vaskuläre Demenz:
auch Multiinfarkt-Demenz, evtl. keine eigene Form, sondern Alzheimer-Typ + zerebrale Mikroangiopathie
Sekundäre Demenz:
bei Infektionskrankheiten, schweren Enzephalitiden, Prion-Krankheiten, Intoxikationen (z.B: Alkohol, andere Gifte)
Kortikale und subkortikale Demenz: keine Unterteilung mehr; fasst pathogenetisch und psychopathologisch unterschiedliche Krankheitsbilder zusammen (Parkinson, Wilson, Huntington, Thalamusinfarkte etc.) - 3Primär degenerative Demenzen-Alzheimer-Krankheit (DAT)
-Levy-Körper-Krankheit
-Frontotemporale Demenzformen - 4Alzheimer-DemenzAlzheimer-Krankheit (DAT)
-Um 7. Lebensjahrzehnt herum
-Mehr Frauen als Männer (Lebenserwartung)
Symptomatik:
→ schwere Gedächtnisstörung
→ gut erhaltene Persönlichkeit
→ später amnestische Aphasie, Sprachzerfall, räumliche Orientierungsstörungen, Wahrnehmungsstörungen, neurologische Symptome
→ Sensorische Informationsaufnahme und motorisches Antwortverhalten lange erhalten
-Oft heterogenes Störungsbild, daher zwei Modelle diskutiert:
1. Stadienmodell: homogener Funktionsabbau, zeitlich progrediente Verschlimmerung; Möglichkeit des Auftretens qualitativ andersartiger Störungen
2. Subgruppenmodell: von Beginn an unterschiedliche Symptomatiken; Unterscheidung zwischen familiärem und sporadischem Auftreten - 5Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie - Hirnstrukturen-Kortikale Atrophie, zunächst parietotemporal und mediobasal temporal, später auch Frontallappen
-Okzipitallappen und Kleinhirn fast unverändert
-Später Schrumpfung des Marklagers
-Erst äußere, dann innere Minderung des Hirnvolumens im CT - 6Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie – Histologie und Biochemie-Extrazelluläre amyloide Plaques
-Intrazelluläre Fibrillen (tau-Protein) => quantitatives Merkmal, da Bildung im Alter physiologisch
-Kortex:
geringere Acetylcholinkonzentration und geringere Aktivität von noradrenergem und serotonergem System - 7Levy-Körper-Krankheit-20% der älteren Demenzkranken; langsam fortschreitend
Symptomatik:
-visukonstruktive Störungen
→ Fluktuieren der Kognition mit häufigen luziden Intervallen
=> komplexe Halluzinationen, systematisierte Wahnideen
→ nur geringe Gedächtnisstörungen
→ Neurologische Symptome:
Akinese und Rigor, Überempfindlichkeit gegen Neuroleptika
=> Behandlung mit Cholinesterase-Hemmstoffen - 8Levy-Körper-Krankheit: Neuropathologische Befunde-In Hirnrunde und seltener Basalganglien: Levy-Körper (auch bei Parkinson)
→ Eosinophile, intraneurale Einschlüsse mit Immunreaktion auf Ubiquitin
→ Geringere Atrophie als bei Alzheimer
→ nur geringe Hirnvolumenreduktion - 9Frontotemporale Demenz (FTD)Drei Formen:
Semantische Demenz
Morbus Pick
Primär progressive Aphasie - 10Semantische DemenzSympomatik:
-Verlust der Objekterkennung und Benennung von Tatbeständen
-Sprache flüssig aber Inhaltsleer;
Später:
Verlust Schriftsprache
-Keine Objekterkennung durch taktile oder visuelle Merkmale
Spätsymptome:
-Beeinträchtigung von sozialem Verhalten
-Beeinträchtigung des episodischen Gedächtnis
-Beeinträchtigung räumlich-konsturktiven Fähigkeiten (vorher Objektbenennung nicht möglich, aber Abzeichnen)
-Mutismus
-Zeichen des Klüver-Bucy-Syndroms
Neuropathologische Befunde:
Zunächst Verminderung der Glucoseutilisation und Durchblutung, dann linksseitige, später beidseitige Atrophie, vorwiegend inferotemporal - 11Morbus PickSymptomatik:
-Verfall von Sozialverhalten und Emotion (2%)
-Anfangs nur geringe kognitive Beeinträchtigungen
-Dysexekutives Syndrom
-Greifreflexe
-Klüver-Bucy-Syndrom
Neuropathologische Befunde:
Atrophie in frontalem und basalem Neokortex und limbischem System, Pick-Körper (Einschlüsse in Ganglienzellen) - 12Primär progressive AphasieSymptomatik:
-nicht flüssige Sprachproduktion (Phonematische Paraphasien, agrammatische Syntax)
-Sprachverständnis lange intakt
-Mustismus (Endstadium)
Neuropathologische Befunde:
Akinetisches Parkinsonsyndrom, linksseitig perisylvische Atrophie, verringerte Durchblutung und Glucosseutilisation - 13Kortikobasale Degeneration-Selten, schleichender Beginn
Symptomatik:
-Funktionsstörungen in kortikalen Arealen und Basalganglien => asymmetrische akinetisch-rigide Bewegungsstörungen, dann kortikale Sensibilitätsstörungen (disturbed sense of ownership)
-Apraxie
-Reflexmyoklonien
-Haltungs- und Aktionstremor
-Kognitive Störungen bis zur Demenz
Neuropathologische Befunde:
-Degeneration in: frontoparietalen kortikalen Arealen, Substantia Nigra, Thalamus
-Dopaminverlust im Striatum => asymmetrisch reduzierte Dopaminaufnahme im Nucleus Caudatus und Putamen
-Reduzierte Sauerstoffaufnahme in Temporal- Parietal und Okzipitallappen
→ keine Verbesserung unter Dopamintherapie - 14Demenz bei anderen degenerativen KrankheitenMorbus Parkinson:
-Häufig in Verbindung, evtl. nicht besondere Variante, sondern zusätzliche Alzheimer-Demenz
-Degeneration von Substantia Nigra und Levy-Körperchen in Basalganglien, Zellverlust in Kortex und Subkortex
Chorea Huntington:
-Gedächtnisstörungen => Alltagsprobleme, Vernachlässigung von Familie und Beruf; auch prozedurales sensomotorisches Gedächtnis betroffen
-Zellverlust im Corpus Striatum → kortikale Atrophie - 15Klassifikation degenerativer DemenzkrankheitenMeist kein differentialdiagnostisch entscheidenes Kriterium auffindbar wegen sehr heterogener Epidemiologie, Befunde bildgebender Verfahren und Erfolge medikamentöser Therapie
- 16Vaskuläre und sekundäre DemenzenSubkortikale ateriosklerotische Enzephalopathie (SAE)
Hirninfarkte
Sekundäre Demenzen - 17Subkortikale ateriosklerotische Enzephalopathie (SAE)Mikroangiopathie; zwei Kriterien:
1. Multiple Lakunen (Hohlräume) in Stammganglien, Hirnstamm, Kleinhirn soowie fleckenförmige Demyelenisierung im Marklager beider Hemisphären
2. dadurch evtl. Diskonnektion kortikaler Projektions- und Assoziationsareale
=> Verminderung der Kapazität zur Informationsverarbeitung
Aber: spekulativ, Ursache bisher ungeklärt - 18HirninfarkteBeeinträchtigung der kognitiven, psychomotorischen oder emotionalen Funktion nach großen Territorialinfarkten; teils Antriebs- und Affektstörungen (Hirnstamminsulte) oder Aufmerksamkeitsstörungen (bilaterale Thalamusinfarkte); insgesamt aber keine Bezeichnung als Demenz
- 19Sekundäre Demenzen-Demenzsymptome können Folge verschiedener neurologischer Erkrankungen sein
→ genaue Überprüfung wegen verschiedener therapeutischer Möglichkeiten nötig
-Mögliche Ursachen:
→ chronischer Normaldruckhydrzephalus
→ chronischer Alkoholismus
→ AIDS-Demenz-Komplex
→ Medikamentenmissbrauch
→ chronische Depression (ähnliches Störungsbild; also rein symptomatisch) - 20DemenztestsEigentlich keine gesonderten Tests nötig, da:
1. Schwierigkeit traditioneller Testverfahren nicht zu hoch
2. Zeitaufwand nicht zu groß
→ spezifische Demenztests unsensitiv bei Beginn/schwacher Ausprägung; nur bei schon länger entwickelter (und familiär gedeckter) Demenz hilfreich - 21Psychometrische Tests-Zeigen Differenzierung im mittleren Leistungsbereich und Normierung für höheres Alter
Zentrales Kriterium:
multiple kognitive Defizite
→ differenzierte Erfassung aller Leistungsbereiche nötig, ermöglichen dann auch Differenzierung zwischen Demenzformen
-Ergänzung durch Überprüfung von zeitlicher und örtlicher Orientierung und Sozial- und Beschwerdeanamnese - 22Therapie degenerativer Demenzen-keine medikamentöse Therapie, die neuronalen Abbau stoppt
→ Verlangsamung durch Cholinesterasehemmer
-Depressivität und Verhaltensstörungen: SSRI
-Traditionelle Neuroleptika bei Unruhe und Ängstlichkeit (Ausnahme: Levy-Körper-Krankheit) - 23Vaskuläre Demenzen-Verbesserung der zerebralen Mikrozirkulation durch rheologisch wirksame Medikamente
-Kontrolle des meist erhöhten Blutdrucks (art. Hypertonus wichtigster Risikofaktor)
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- Zellbiologie Psychologie (Klinische Neuropsychologie) Flashcards on Klinische Neuropsychologie - Demenz, created by Joney Stoney on 29/07/2018.
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