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Description
Flashcards by Mitra Shadloo, updated more than 1 year ago
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Created by Mitra Shadloo
over 8 years ago
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| Question | Answer |
| Herz Morphologie | Im mittleren Mediastinum. Beide Herzhälften werden in Atrium & Ventrikel unterteilt, durch Segelklappen getrennt. Im rechten Herz: Trikuspidalklappe. Im linken Herz: Mitralklappe (Biskuspidalklappe). Taschenklappen verschließen die Artieren während der Diastole. |
| Herz Funktion | Liefert mechanische Energie, um Körper mit Blut zu versorgen + Blut im Lugenkreislauf mit O2 zu beladen. Pumpleistung erfolgt durch rythmischen Wechsel zwischen Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole). |
| Herz Systole | Herz befördert venöses Blut aus V. cava inf. & sup. durch Kontraktion des rechten Ventrikels über A. pulmonalis in den Lungenkreislauf. Das linke Herz pumpt arterielles Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über Aorta in den Körperkreislauf. |
| Herz Diastole | Ventrikel werden mit Blut gefüllt. Die Aorten- & Pulmonalklappe verhindern, dass Blut aus Aorta & Truncus pulmonalis zurück in die Ventrikel fließen |
| Merke Herzzeitvolumen | Um Druck- & Volumenverhältnisse im Kreislauf aufeinander abzustimmen, pumpen linkes & rechtes Herz/Zeit die gleiche Menge Blut (Herzzeitvolumen). Je nach Situation: In Ruhe 5 l/min bis 25 l/min |
| Elektrophysiologie Differenzierung der Herzmuskulatur | Es gibt Zellen des Arbeitsmyokards & Erregunsbildungs-/leitungssystems |
| Arbeitsmyokard | quergestreift, langgestreckt, verzweigte Muskelzellen bilden über die Glanzstreifen eng gekoppelte funktionelle Synzytien. Wichtige Strukturen in Glanzstreifen sind: Gap junctions & Desmosomen |
| Gap junctions | dienen der chemischen und elektrischen Kommunikation zwischen Zellen, über diese werden Aktionspotenziale sehr schnell weitergeleitet -> gewährleistet synchrone Aktivität funktioneller Teilbereich des Myokards |
| Desmosomen | (Macula adhaerens) halten die Zellen mechanisch zusammen |
| Erregungsbildungs- & leitungssystem | Sinusknoten, AV-Knoten, His-Bündel, rechter & linker Kammerschenkel (Tawara- Schenkel), Purkinje-Fasern. Modifizierte Myokardzellen. Weniger T-Tubuli, kontraktile Elemente & Mito's als Arbeitsmyokard. |
| Ruhemembranpotenzial Was ist das? | Im nicht erregten Zustand weisen Herzmuskelzellen ein durch die unterschiedlichen Membranpermea-bilitäten erzeugte unterschiedliche Verteilung von K+/Na+/Cl- im IZR & EZR ein Ruhemembranpotenzial auf |
| Ruhemembranpotenzial im Arbeitsmyokard | Arbeitsmyokard ist hauptsächlich für K+ permeabelEigentlich - 91 mV, aber da eine geringe Na+-Leitfähigkeit besteht sind es -80 mV. |
| Ruhemembranpotenzial Definition | Potenzialdifferenz zwischen Innen- & Außenseite der Membran im Ruhezustand einer Zelle. |
| Extrazelluläres Potenzial | per definitionem = 0 mV Alle Zellen haben ein negatives Ruhemembranpotential. |
| Ionenverteilung zwischen intra- & extrazellulärem Millieu | |
| Verschiedene Ruhemembranpotenziale | Neurone: - 70 mV Skelettmuskelzellen: - 80 bis -90 mV Gliazellen: -90 mV |
| Entstehung des Ruhemembranpotenzials | Ursache für die Entstehung sind: A) verschiedene Konzentrationen in IZR & EZR & die daraus entstehenden Konzentrationsgradienten B) die unterschiedliche Membranpermeabilität der Zelle für verschiedene Ionen |
| Na+/K+/ATPase erzeugt chemische Triebkraft | Transportiert Na+ nach extra & K+ nach intra -> Chemische Triebkraft entsteht: Na+ will rein & K+ raus! Membran ist für K+ 20x besser permeabel: K+ diffundiert raus -> Membraninnenseite wird negativ & außen wird es positiv -> Membranpotenzial entsteht |
| Membranpotenzial erzeugt elektrische Triebkraft | elektrische Kraft wirkt auf K+, zieht sie zurück nach Innen. |
| Nernst-Gleichgewicht bzw. Umkehrpotenzial | Ist elektrische Kraft = chemische Kraft für K+, fließt kein Nettostrom mehr durch offene K+-Kanäle. Das Membranpotenzial, bei dem das der Fall ist = Nernst-Gleichgewicht/Umkehrpotenzial |
| Merke: Geöffnete Ionenkanäle... | treiben das Membranpotenzial immer in Richtung des Gleichgewichtspotenzials (E) der jeweiligen Ionen. |
| Nernst-Gleichung: Was kann man damit berechnen? | Gleichgewichtspotenzial eines Ions X bzw. das Ruhemembranpotenzial einer nur für einen Ionenart perfekt selektiven Membran kann man anhand der Nernst-Gleichung berechnen. |
| Goldman-Gleichung: Was kann man damit berechnen? | das Ruhemembranpotenzial einer für mehrere Ionen permeablen Membran |
| Was sind Herzglykoside? 1 | Pflanzlicher Stoff, gibt man bei chronischer Herzinssufizienz / bestimmten Tachykardien. Binden an Na+/K+/ATPase & hemmen sie -> [Na+]i steigt & [K+]i sinkt. 3-Na+/Ca2+/Antiporter funktioniert nicht mehr so gut -> mehr Ca2+ in Zellen |
| Was sind Herzglykoside? 2 | -> Kontraktilität steigt (+ inotrop) -> erhöhte Pumpleistung -> verbesserte Zirkulation -> Herzfrequenz sinkt (- chronotrop). + hemmen Erregungsleitung am AV-Knoten (- dromotrop) -> gut für supraventrikuläre Tachykardien. |
| Kaliumspiegel & Herzglykoside | Erhöhtes Serumkalium hemmt Herzglykoside -> senkt Affinität zu Na+/K+/ATPase. Bei Hypokaliämie: Glykoside nicht so gut vertragen -> Kontrolle des K+-Spiegels bei Behandlung mit Herzglykosiden sehr wichtig! |
| Herzmuskelzelle: Wie wird das Ruhemembranpotenzial stabilisiert? | Durch in Ruhe aktiven K+/Strom: IKr - kompensiert Depolarisation der Zelle (Na+-Einstrom in Ruhe), Ka+-Strom aus Zelle bei leichter Depolarisation & in die Zelle bei starker Hyperpolarisation -> wird von gleichrichtenden K+Kanälen verursacht. |
| Mutationen in diesen Trasporter führen zu... | Extrasystolen, die zu Herzrhythmusstörungen führen können. |
| Was kann noch zu Rhythmusstörungen führen? | Hyperkaliämie & Hypokaliämie wirken auf Ruhemembranpotential - > Herzrhythmusstörungen |
| Ruhemembranpotential im Erregungsbildung- & Erregungsleitungssystem | Den Zellen von Sinus- & AV-Knoten fehlt der IKr-Strom -> RP ist viel positiver: -60 mV + instabiler! Ermöglicht spontane Depolarisation! Die Zellen des restlichen Systems haben stabiles RP bei - 90 mV. |
| Erregunsbildung & Fortleitung | Herz = funktionelles Synzytium. Nach "Alles oder Nichts"-Gesetz erregt: ausgehend von Erregunsbildung -> komplette Erregung aller Zellen & anschließender Kontraktion |
| Warum ist das Herz ein funktionelles Synzytium? | Erregungsübertragung von einer Zelle zur andren über Gap Junctions in den Glanzsteifen (Disci intercalares) = hier ist Membranwiderstand niedriger -> Alle Zellen hängen zusammen -> funktionelles Synzytium |
| Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung Sinus-Knoten | Automatisch tätig: spontane diastolische Depolarisation der Sinusknotenzellen (Frequenz: 60-80/min) Ort: rechter Vorhof, an Einmündung V. cava sup. Erregung breitet sich über die Vorhöfe aus bis zum AV-Knoten. |
| Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung AV-Knoten | Auf Höhe des Vorhofseptums, an der Grenze zwischen Vorhof & Kammer - einzige leitende Struktur zwischen beiden! (bindegewebige Ventilebene isoliert sonst Vorhöfe von Kammern) (Frequenz: 40-50/min). Erregunsleitung hier sehr verzögert! (schnelles Natriumsystem fehlt) |
| Was ist die funktionelle Bedeutung der Verzögerung der Erregungsleitung am AV-Knoten? | Kontraktion der Vorhöfe ist beendet, bevor die der Kammern beginnt. Für die diastolische Füllung der Vorhöfe durch Vorhofkontraktion ist so genug Zeit + Kammern werden von zu hohen Frequenzen aus den Vorhöfen geschützt (Vorhofflimmern wird nicht weitergeleitet). |
| Ablauf der Errungsbildung + Fortleitung His-Bündel | Vom AV-Knoten ausgehendes His-Bündel hat wieder hohe Leitungs-geschwindigkeit -> leitet Erregung auf Kammern weiter. Läuft im Septum zur Herzpitze & teilt sich auf in rechten & linken Kammerschenkel, linker noch in vorderen & hinteren. Von dort zweigen Purkinje-Fasern ab. |
| Was machen Purkinje-Fasern? Was ist die Eigenfrequenz des ventrikulären Erregunsleitungssystems? | Leiten Erregung auf Innenschicht des Myokards weiter. 30-40 /min |
| Leitungsgeschwindigkeit Eine Erregung -> Eine Kontratkion! | Erregung vom Sinusknoten zu Ventrikeln braucht 150 ms. In 60 ms breitet sie sich über Kammern aus -> AP dauert 300 ms -> Erregungsausbreitung in Ventrikeln ist also zu Ende während das Gewebe noch in absoluter Refraktärzeit ist. |
| Hierarchie Schrittmacherzentren | Alle Strukturen können spontan Impulse bilden. Normalerweise: Sinusknoten der Schrittmacher, hat die höchste Eigenfrequenz -> Sinus-rhythmus. Bei Ausfall: übernimmt AV-Knoten. Dann die Strukturen in der Kammer (His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern) |
| Aktionspotenziale Warum unterscheiden sich Aktionspotenziale in den verschiedenen Strukturen im Herzen? | Wegen unterschiedlichen Vorkommens von Kanalproteinen => unterschiedliche Ionenstöme. AP's haben unterschiedliche, charakteristische Formen + Längen. Letzteres wird hauptsächlich durch Anzahl K+-Kanäle beeinflusst |
| AP's in Sinusknoten & AV-Knoten im vergleich zum His-Bündel & Purkinje-Fasern. | Kürzer als die im Arbeitsmyokard. Am Anfang geringen Anstieg & kein richtiges Plateau. Im Hisbündel und Purkinje-Fasern sehr ähnlich, steiler Anfang & ausgeprägtes Plateau. Purkinje-Fasern: sehr lange AP's => lange Refraktärzeit => Frequenzfilter für Ventrikel! |
| AP's im Arbeitsmyokard | Hat 3 Phasen: schnelle Depolarisation mit Overshoot. Plateauphase. Repolarisation. In Vorhöfen kürzer als in Kammern. Schwellenpotenzial zum Auslösen des AP's: Depolarisation auf -65 mV. |
| Depolarisationsphase | Initiale Depolarisation => Schwellenwert von -55 mV wird erreicht => für kurze Zeit öffnen sich schnelle spannungsgesteuerte Na+-Kanäle => treiben MP Richtung Na+-GP (+60 mV) => max. Amplitude des AP aber schon bei +30 mV (positiver Anteil des AP's = Overshoot. |
| Erste schnelle, kurze Repolarisation | durch einen vorübergehenden K+-Auswärtsstrom verursacht & durch Cl- Einstrom unterstützt. Einwärts gerichteter Anionenstrom = elektrischer Auswärtsstrom! |
| Plateauphase | Depolarisation => spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle werden aktiviert => langsamer Ca2+ Einstrom => wirkt Repolarisation entgegen => hält MP auf 0mV konstant => Plateau-Phase + langes AP + Herzmuskelkontraktionen entstehen ! |
| Endgültige Repolarisation | erfolgt durch spannungsaktivierte K+-Ausströme durch ultra-schnelle, schnelle & langsame K+-Kanäle. In später Repolarisationsphase tragen v. a. IK1 & IKp zum endgültigen Erreichen des Ruhepotenzials bei. |
| Schnelle Na+-Kanäle | Treibkraft ist hoher Gradient in die Zelle für Na+ (IZ: 12 mmol/l ; EZ: 145 mmol/l) Einstrom nur 1-2 ms. Danach sind Kanäle inaktiv, bis Potenzial wieder auf ca. -50 mV sinkt. |
| Klinik: Long QT-Syndrom | Herzrhythmusstörung. Zeit von Beginn der Ventrikelerregung bis Abschluss der Repolarisation ist verlängert. Ursache: K+-Kanaldefekte => gestörte Repolar-isation => Verlängerung des AP's im Ventrikel => erhöhtes Risiko Kammerflimmern |
| Aktionspotenzial | |
| Konzentrationsunterschiede | |
| Permeabilitäten während eines AP's | |
| Merke | Durch die Plateauphase unterscheidet sich das Aktionspotenzial in den Zellen des Arbeitsmyokards fundamental vom Aktionspotenzial in den Skelettmuskel- und Nervenzellen |
| Formen der Aktionspotenziale | |
| Schematischer Zeitverlauf der de- und repolarisierenden Ströme während des kardialen Aktionspotenzials. | |
| Adrenalin & Noradrenalin | Substanzen die die Leitfähigkeit der Zellen für Ca2+ erhöhen, führen zur Zunahme der Öffnungswahrscheinlichkeit er Ca2+-Kanäle, mehr Ca2+ strömt ein, eine bessere Ca2+-Beladung des SR's => Herzkraft wird gesteigert! |
| Ca2+ Antagonisten | Hemmen den Ca2+-Einstrom => Abnahme Öffnungswahrscheinlichkeit der Ca2+-Kanäle => Herzkraft sinkt. An glatter Muskulatur Koronararterien: Hemmung Ca2+-Einstrom => Vasodilatation. Zusammen helfen diese Effekte bei der Therapie der koronarer Herzkrankheit. |
| Mechanismen zur Aufrechterhaltung von Ionengradienten Na+ & K+ | Die Konzentrationsverschiebungen für Na+ und K+, die nach einem AP auftreten, sind im Vergleich zu den EZ/IZ-Ionenkonz. minimal. Über längeren Zeitraum müssen die Ionenkonz. durch die Aktivität der Na+-K+-Pumpe natürlich aufrechterhalten werden. |
| Mechanismen zur Aufrechterhaltung von Ionengradienten Ca2+ | Die freie Ca2+-Konzentration ändert sich während eines AP sehr (von 50–100 nM in den μM-Bereich) & durch die Ca2+-ATPasen den Na+-Ca2+-Austauscher wieder auf ihre Ausgangswerte gebracht: Der Na+-Gradient = treibende Kraft für sekundäraktiven Na+-Ca2+- Austauscher, transportiert Ca2+ aus der Zelle. |
| Welche Hauptmechanismen transportieren Ca2+ wieder aus der Zelle und warum? | Ca2+-ATPasen im SR & Plasmamembran bilden mit dem Na+-Ca2+-Austauscher den wesentlichen Mechanismus, der Ca2+ aus dem Zytosol der Herzzellen entfernt, damit diese nach einer Kontraktion wieder erschlaffen können. |
| absolute Refraktärphase | diejenige Zeit während und kurz nach einem AP, in der unabhängig von der Reizstärke in der Herzmuskelzelle kein erneutes AP ausgelöst werden kann, da die Na+-Kanäle inaktiviert sind |
| relative Refraktärphase | schließt an die absolute Refraktärphase an und ist diejenige Zeit, in der noch nicht wieder alle Na+-Kanäle aktivierbar sind und die Reizschwelle noch erhöht ist. Während dieser Phase ausgelöste AP sind von kleinerer Amplitude und kürzerer Dauer |
| Natriumsystem | Durch Depolarisation geöffneten schnellen Na+-Kanäle gehen innerhalb wenige ms in den geschlossen-inaktivierten Zustand über. Um wieder in den geschlossen-aktivierbaren Zustand zurückzukehren: sind negative Membranpotenziale im Rahmen der Repolarisation erforderlich |
| Ab welchen Membranpotenzialen... | Ab einem Membranpotenzial von ca. –40 mV ist nur ein Teil der Na+-Kanäle noch refraktär (relative Refraktärzeit), ab ca. –70 mV sind die ausgelösten AP wieder normal ausgeprägt. |
| Wie sind die AP's in der Refraktärzeit? Wie werden sie weitergeleitet? Wie erregen sie das Arbeitsmyokard? | Während der relativen Refraktärzeit ausgelöste AP mit entsprechend kleinerer Amplitude werden zwischen benachbarten Zellen nur langsam fortgeleitet und erregen das Arbeitsmyokard nur inhomogen. |
| Was kann eine gefährliche Folge davon sein? | es können kreisende Erregungen entstehen, die wiederum zu Herzrhythmusstörungen führen können. |
| Kalziumsystem L-Typ & T-Typ Ca2+ Kanäle | T-Typ-Ca2+-Kanäle (low-voltage-activated) öffnen schon bei geringer Depolarisation (− 50 mV) & aktivieren & inaktivieren sehr schnell. L-Typ-Ca2+- Kanäle öffnen erst bei MP positiver als − 20 mV (highvoltage-activated) und inaktivieren auch sehr viel langsamer |
| Wie wird das Kalziumsystem wieder aktiviert? | Um das Ca2+-System wieder in den aktivierbaren Zustand zu überführen, müssen die Zellen repolarisieren. Allerdings wird dies im Vergleich zum Na+-System schon bei weniger negativen Membranpotenzialen erreicht. |
| Elektromechanische Koppelung Definition | die Übersetzung eines an der Herzmuskelzelle ankommenden elektrischen Signals (Aktionspotenzial) in eine mechanische Aktion (Kontraktion). |
| Ausgangspunkt dieser Signalkaskade sind... | die im transversalen tubulären System (T-Tubuli) lokalisierten L-Typ-Ca2+-Kanäle, (Dihydropyridinrezeptoren), die bei Depolarisation der Membran öffnen und Ca2+ aus dem Extrazellulärraum in das Zellinnere einströmen lassen |
| Das einströmende Ca2+... | aktiviert wiederum Ca2+-Kanäle (Ryanodinrezeptoren, RyR2) in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums, über die dort gespeichertes Ca2+ ins Zytoplasma freigesetzt wird. |
| Diese Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung... | erhöht zusammen mit Einstrom von Ca2+ aus dem EZR die Ruhe-Ca2+-Konz. von 10–7 mol/l auf etwa 10–5 mol/l. Dieser Anstieg erfolgt inb wenigen ms, wobei die Ca2+-Ionen entlang ihres jeweiligen elektrochemischen Gradienten diffundieren |
| Analog zu den Vorgängen im Skelettmuskel... | bindet Ca2+ an Troponin C und löst eine Interaktion von Aktin und Myosin aus, die den Herzmuskel kontrahieren lässt. |
| Die Offenwahrscheinlichkeit der L-Typ-Ca2+-Kanäle... | kann über cAMP-abhängige Proteinkinase A erhöht werden. Die zelluläre Konzentration des cAMP wird über die membranständige Adenylatzyklase reguliert, die ihrerseits durch die Aktivierung von Membranrezeptoren gesteuert wird |
| Der wichtigste Auslöser der elektromechanischen Koppelung ist... | die Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konz. Durch Ca2+-abhängigen Koppelung von DHPR/RyR ist für die Auslösung einer Kontraktion ez's Ca2+ erforderlich. (in der Skelettmuskulatur, ist direkte Protein-Protein-Wechselwirkung zwischen DHPR/RyR besteht) |
| Die Absenkung der intrazellulären Ca2+-Konzentration auf die Ausgangskonzentration... | dauert länger als der Anstieg, da Ca2+ durch primär aktiven Transport über die im SR lokalisierte Ca2+-ATPase (SERCA) & eine Ca2+-ATPase im Sarkolemm (PMCA) aus dem Zytoplasma hinaus befördert werden muss + Ca2+ wird durch Na+-Ca2+-Austauscher in EZR transportiert |
| Die Wiederaufnahme von Ca2+... | kann über die Aktivität der SERCA reguliert werden, welche durch Phospholamban (= regulatorisches Protein an der Ca2+ATPase) gehemmt wird. |
| Phospholamban wiederum... | wird cAMP-abhängig phosphoryliert & somit inhibiert. Eine Phosphorylierung steigert demnach die Aktivität der SERCA und somit die Effektivität der Senkung der Ca2+-Konzentration im Zytoplasma => beschleunigte mechanische Relaxation des Herzmuskels |
| Durch die erhöhte Aktivität der SERCA... | steigt die Ca2+-Konzentration im sarkoplasmatischen Retikulum, was wiederum für nachfolgende Herzzyklen positiv inotrop (Kontraktilität des Herzmuskels ↑) wirkt. |
| Die Kontraktionskraft des Herzmuskels kann nur... | auf der subzellulären Ebene (Regulation durch Sympathikus & Para & Frank-Starling-Mechanismus) verändert werden, da anders als im Skelettmuskel keine Rekrutierung motorischer Einheiten und auch keine tetanische Aufsummierung von Einzelzuckungen erfolgen kann. |
| Mechanik der Herzaktion Phasen des Herzzyklus | setzt sich aus Systole und Diastole zusammen, auf Diastole fällt in Ruhe ca. 2/3 der Gesamtdauer zyklus. Systole = nacheinander Anspannungs- & Austreibungsphase. Diastole = Entspannungs- und Füllungsphase |
| Systole Anspannungsphase | Während der elektrischen Erregung der Ventrikel (QRS-Komplex) beginnen sich die Kammern zu kontrahieren. Dadurch steigt der intraventrikuläre Druck an. Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck überschreitet, schließen sich die AV-Klappen. |
| Systole Anspannungsphase 2 | Da nun sämtliche Klappen geschlossen sind, kontrahieren sich die Ventrikel um ein konstantes Füllungsvolumen (=isovolumetrische Kontraktion), was zu einem steilen Druckanstieg führt. Man spricht deshalb auch von der isovolumetrischen Anspannungsphase. |
| Durch den Druckanstieg... | während der Anspannungsphase wird eine potenzielle Energie aufgebaut, die in der nachfolgenden Austreibungsphase in kinetische Energie umgesetzt werden kann. |
| Austreibungsphase | Überschreitet der Ventrikeldruck den Druck in der Ausflussbahn (Aorta und Truncus pulmonalis), öffnen sich die Taschenklappen => Austreibungsphase Da sich während der Kontraktion sowohl Druck als auch Volumen ändern = ist es eine auxotone Austreibungsphase. |
| Nachdem sich die Erregung über die Kammern ausgebreitet hat... | kontrahiert das Myokard zunehmend, und der Ventrikeldruck steigt weiter an. Sein Maximum erreicht er allerdings erst während der T-Welle, also während bereits die ersten Herzmuskelzellen wieder repolarisiert wurden. |
| Das liegt daran, dass... | Na+-Ca2+- Austauscher und Ca2+-ATPasen das Ca2+ nicht sofort nach der Repolarisation bereits wieder aus dem Zytosol herausgepumpt haben können. |
| Während der systolischen Kontraktion der Kammermuskulatur wird die Ventilebene... | des Herzens herzspitzenwärts gezogen. Dadurch entsteht in den Vorhöfen ein Sog, der Blut aus den herznahen Venen in die Vorhöhe fließen lässt. |
| Schlagvolumen & Füllungsvolumen | Pro Herzaktion werden etwa 70 (=Schlagvolumen) der ca. 130 ml Blut, die sich im linken Ventrikel befinden (=Füllungsvolumen), in den Körperkreislauf ausgeworfen. Die Stromstärke in der Aorta erreicht ihr Maximum bereits kurz nach Beginn der Austreibungsphase. |
| Ejektionsfraktion | Das Verhältnis von Schlagvolumen zu Füllungsvolumen bezeichnet man als Ejektionsfraktion (Normalwert: Ca. 60% bzw. 0,6). |
| Diastole Entspannungsphase | Die Erschlaffung der Herzmuskelzellen ist durch den Abfall der zytosolischen Ca2+-Konzentration (während der T-Welle) bedingt. Sinkt der Ventrikeldruck unter den Druck in der Ausflussbahn, werden die Taschenklappen wieder geschlossen (Punkt C). |
| Unmittelbar vor dem Schluss der Aortenklappe... | ist der Blutstrom aufgrund des Druckabfalls kurzzeitig umgekehrt (sog. Reflux; entspricht dem negativen Anteil der Stromstärke-Kurve in Abb. 4.18). Dabei kommt es zu einer kleinen Druckoszillation in der Aorta |
| Da während der Entspannungsphase sämtliche Klappen geschlossen sind, | erfolgt die Erschlaffung des Kammermyokards isovolumetrisch (Restvolumen: im Normalfall ca. 60 ml). |
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| Füllungsphase | Sinkt der Ventrikeldruck unter den Vorhofdruck, öffnen sich die AV-Klappen (Punkt D in Abb. 4.18), und das Blut strömt von den Vorhöfen in die Kammern. Die Ventrikelfüllung ist während des ersten Drittels der Diastole am effektivsten. |
| Die Ventilebene, die während der Systole in Richtung Herzspitze gezogen wurde... | kehrt mit zunehmender Erschlaffung des Herzens wieder in ihre Ausgangsposition zurück. Dabei stülpt sie sich passiv über das Blutvolumen und erleichtert so die Ventrikelfüllung. |
| Mechanismen der Ventrikelfüllung | 3 Faktoren: Druckdifferenz zwischen Vorhof & Ventrikel während Füllungsphase; Am Ende der Diastole die Kontraktion der Vorhöfe, die die Druckdifferenz verstärkt; wichtig für frühe Füllung: Ventilebenenmechanismus. |
| Ventilebenenmechanismus Systole | Das Herz verkleinert sich bei Systole um Längsachse, da Herzspitze fixiert ist, senkt sich die Ventilebene => Dehnung der Vorhöfe => Sogwirkung, mit der Blut aus der V. cava sup. & inf. gezogen wird. Gleichzeitig wird Blut in Aorta gepumpt=> dasHerz wirkt also wie Druck Saug Pumpe |
| Ventilebenenmechanismus Diastole | In Entspannungsphase: Herz geht in Ausgangform zurück => Ventrikel stülpen sich über Blut in den Vorhöfen => Ventrikel wird gefüllt. Besonders wichtig bei hohen Herzfrequenzen, da dann die Diastolen-Dauer verkürzt wird = weniger Zeit zur Füllung (normal: Systole/Diastole 1/3) Systole bleibt fast gleich |
| Am Ende der Füllungsphase... | kontrahieren sich die Vorhöfe, um das in ihnen enthaltene Blutvolumen vollständig in die Kammern zu pumpen. Mit ca. 10–20 % liefert die Vorhof-kontraktion nur einen geringen zusätzlichen Beitrag zur Ventrikelfüllung. Mit dem Schluss der AV-Klappen beginnt der nächste Herzzyklus. |
| Herztöne | Die Phasen der Herzaktivität verursachen sog. Herztöne |
| Herzgeräusche | von Verwirbelungen im Blutstrom verursacht und sind pathologisch. Diese Verwirbelungen entstehen meist aufgrund von Klappenveränderungen (Stenosen oder Insuffizienzen). Auch Shunts zwischen dem Hoch- und dem Niederdrucksystem (persistierender Ductus erzeugen Herzgeräusche. |
| 1. HT | wird durch den Schluss der AV-Klappen und die Anspannung der Ventrikel um das inkompressible Blut zu Beginn der Systole verursacht (sog. Anspannungston). relativ lang und dumpf |
| 2. HT | wird durch den Schluss der Taschenklappen zu Beginn der Diastole verursacht. kürzer und heller als der 1. HT |
| 3. HT | entsteht während der Kammerfüllung (sog. diastolischer ventrikulärer Füllungston). bei Kindern/Jugendlichen physiologisch. bei Erwachsenen Ausdruck eines diastolisch vergrößerten Füllungsvolumens, z. B. bei Herz-/ Mitralinsuffizienz. tieffrequent, leise |
| 4. HT | wird durch die Vorhofkontraktion ausgelöst (sog. Vorhofton). bei Kindern und Jugendlichen physiologisch bei Erwachsenen bei besonderer Belastung des Vorhofs bei erhöhtem Ventrikeldruck; ist relativ selten, tieffrequent leise |
| Laplace Gesetz | Der Zusammenhang zwischen der Wandspannung K und dem Innendruck Ptm im Herzen wird quantitativ durch das Laplace Gesetz beschrieben. |
| Danach gilt: | Der Zusammenhang zwischen der Wandspannung K und dem Innendruck Ptm im Herzen wird quantitativ durch das LaplaceGesetz beschrieben. Danach gilt: K = Ptm x r/2d Ptm = transmuraler Druck, r =Ventrikelradius und d =Wanddicke |
| Die Wandspannung | ist die Kraft, die auf einen Wandquerschnitt einwirkt. |
| Der transmurale Druck | ist die Druckdifferenz zwischen Innen- und Außenseite der Hohlkugel. |
| Während der Systole wird der Ventrikelradius... | kleiner und die Wanddicke nimmt zu. Entsprechend verringert sich nach dem Laplace-Gesetz die Wandspannung. Folglich können kleinere bzw. teilweise entleerte Herzen mit relativ geringem Kraftaufwand relativ hohe Drücke erzielen. |
| Sie arbeiten also... | effektiver als übermäßig gefüllte bzw. vergrößerte Herzen |
| Arbeitsdiagramm des Herzens | Um die Herzarbeit während eines Herzzyklus zu veranschaulichen, kann man die Druck- und Volumenänderungen in ein Druck-Volumen-Diagramm eintragen und erhält so das sog. Arbeitsdiagramm des Herzens |
| A–B =isovolumetrische Anspannungsph., B–C = auxotone Austreibungspha., C–D =isovolumetrische Entspannungsph. D–A = Füllungsphase. | |
| Die Fläche, die von diesen Strecken umschrieben wird, | entspricht der vom Herzen während eines Herzzyklus geleisteten Druck-Volumen-Arbeit. |
| Die Druck- und Volumenänderungen werden durch folgende vier Kurven repräsentiert: | Ruhedehnungskurve Kurve der isovolumetrischen Maxima Kurve der isotonen (=isobaren) Maxima Kurve der Unterstützungsmaxima (UKurve). |
| Ruhedehnungskurve | beschreibt passive Dehnungseigen. des Herzmuskels während Diastole. Mit zunehmender Dehnung der Herzmuskel-fasern => immer stärkerer Druck nötig, um Volumen des Herzens weiter zu ver-größern. Daher verläuft sie erst flach & steigt mit zunehmendem Volumen immer steiler an. |
| Kurve der isovolumetrischen Maxima | Ausgehend von einem beliebigen Punkt der Ruhedehnungskurve kann man den maximalen Druck bestimmen, den das Herz bei konstantem Füllungsvolumen (also bei geschlossenen Herzklappen) aufbauen kann (B' in Abb. 4.20). |
| Kurve der isovolumetrischen Maxima | Wiederholt man dies für sämtliche Punkte der Ruhedehnungskurve, erhält man die Kurve der isovolumetrischen Maxima. |
| CAVE | Da während des Herzzyklus die isovol. Anspannungsph. bei Überschreiten des Drucks in der Ausflussbahn in die aux. Austreibungsph. übergeht , kann eine rein isovolumetrische Kontraktion zur Bestimmung der isovolumetrischen Maxima nur unter experimentellen Bedingungen durchgeführt werden. |
| Kurve der isotonen Maxima | erhält man, indem man ausgehend von jedem Punkt der Ruhedehnungskurve das maximale Schlagvolumen bestimmt, das bei konstantem Druck ausgeworfen werden kann. A' kennzeichnet den Endpunkt einer isobaren Kontraktion. |
| Kurve der Unterstützungsmaxima | Um die auxotone Kontraktion des Herzens im Arbeitsdiagramm darzustellen, bestimmt man zunächst ausgehend von einem Punkt auf der Ruhedehnungskurve das dazugehörige isotonische und isovolumetrische Maximum. |
| Kurve der Unterstützungsmaxima | Die Verbindungslinie zwischen diesen beiden Punkten bezeichnet man als Kurve der Unterstützungsmaxima (Strecke A'–B'). Auf ihr liegt – in Abhängigkeit vom systolischen Blutdruck in der Ausflussbahn – der Endpunkt der auxotonen Austreibungsphase. |
| Einfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung | |
| Einfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung | |
| Einfluss der Herzfrequenz auf Ventrikelfüllung | 1. Vorhofsystole fehlt bei Vorhofflimmern => HMV sinkt 2. bei HF > 250/min (Präexzitationssyndrome) ist Diastole zu kurz => HMV sinkt stark |
| Druckänderungen im linken Herz | |
| Druckänderungen im rechten Herz | |
| Mechanismen der Ventrikelfüllung | in körperlicher Ruhe ist die Ventrikel-füllung v. a. vom Venendruck abhängig, & Vorhofkontraktion & Ventilebenenmech. tragen nur zu einem kleinen Teil zur Füllung der Ventrikel bei, ihr Anteil wird aber immer wichtiger, je höher die Herz-frequenz und je niedriger der Venendruck ist |
| Parameter der mechanischen Herzaktion | Schlagvolumen (SV) = Enddiastolisches Volumen (EDV) – Endsystolisches Volumen (ESV) SV/EDV = Ejektionsfraktion |
| Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels | |
| Systolischer Druckanstieg trotz beginnender Relaxation | |
| Herzzyklus und EKG | |
| Herzzyklus und EKG P-Welle QRS-Komplex | die P-Welle geht der Vorhofsystole unmittelbar voraus der QRS-Komplex geht der Anspannungsphase unmittelbar voraus, wobei die R-Zacke und der Schluss der Mitralklappe praktisch zeitgleich erfolgen |
| Herzzyklus und EKG T-Welle | das Maximum der T-Welle fällt etwa mit dem höchsten Druck im Ventrikel, das Ende der TWelle mit dem Schluss der Aortenklappe zusammen |
| 1. Anspannungsphase | Dauer: 0.05 s beide Segelklappen /Taschenklappen geschlossen, schnelle Zunahme des ventrikulären Drucks ohne Volumen-änderung (isovolumetrische Kontraktion) die Anstiegssteilheit = Maß für die Kontraktilität des Herzmuskels => verringert bei systolischer Herzinsuffizienz |
| 2. Austreibungsphase | Dauer: 0.25–0.3 s. Segelklappen geschlossen, Taschenklappen geöffnet. Druck steigt weiter an und ist ab dem Maximum konstant 2–3 mmHg niedriger als der Druck in der Aorta => am Ende kleiner Rückfluss vom Blut in den Ventrikel (<5% des Schlagvolumens) => Schluss der Taschenklappen |
| 3. Entspannungsphase | Dauer: 0.08 s. Segelklappen/ Taschen-klappen geschlossen. schnelle Abnahme des ventrikulären Drucks ohne Volumen-änderung (isovolumetrische Relaxation). verzögert bei Relaxationsstörungen (diastolische Herzinsuffizienz) |
| 4. Füllungsphase | Dauer: 0.5 – 0.67 s. Segelklappen geöffnet, Taschenklappen geschlossen. 3 Anteile: a) rasche Füllung durch Bewegung der Klappenebene (Ventilebenenmechanismus) Volumenzunahme + gleichzeitige Druckabnahme |
| 4. Füllungsphase | b) Venendruck (mittlerer Füllungsdruck) c) Vorhofkontraktion (Vorhofsystole) stark frequenzabhängig |
| Bestimmung des Herzzeitvolumens | = Schlagvolumen x Frequenz, lässt sich mithilfe des Fick’schen Prinzips bestimmen. Dazu benötigt man folgende Messgrößen: die ins Kapillarblut aufgenommene O2-Menge (V̇ O2) und die O2-Konzentration im arteriellen (CaO2) und gemischt-venösen Blut (CvO2) |
| FORMEL | |
| Q̇ = Lungendurchblutung darstellt und in etwa mit dem Herzzeitvolumen identisch ist. Daraus folgt: | |
| zwei wichtige Unterschiede zwischen Nerven- und Herzzellen: | 1. Nervenzellen haben keinen L-Typ Ca2+ Strom 2. K+ Kanäle der Herzzellen aktivieren viel langsamer => AP ist in Arbeitsmyokardzellen viel länger als in Nervenzellen (200-330 ms vs. 1-2 ms) |
| Aktionspotential der Arbeitsmyokardzelle | |
| Elektromechanische Kopplung im Herzmuskel | |
| Zeitliche Sequenz der Ca2+-Erhöhung im Kardiomyozyten während der Systole | |
| Couplon („Ca2+-Synapse“) | |
| Couplon („Ca2+-Synapse“) | |
| Elektromechanische Kopplung im Myokard die Kontraktion der Arbeitsmyokardzelle wird durch folgende Schritte eingeleitet: 1) | ein Aktionspotential depolarisiert die Zelle |
| 2) | spannungsabhängige L-Typ Ca2+ Kanäle in der Plasmamembran öffnen sich und führen zu einem Ca2+ Einstrom in die Zelle |
| 3) | der folgende Anstieg der zytosolischen Ca2+ Konzentration aktiviert die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum durch Ryanodinrezeptoren (Ca2+-induzierte Ca2+ Freisetzung) |
| 4) | Ca2+ bindet an Troponin C und gibt damit die Myosinbindungsstellen am Aktin frei |
| Beendigung des Anstiegs der zytosolischen Ca2+-Konzentration | |
| Eliminierung des erhöhten zytosolischen Ca2+ | |
| Relaxation des Myokards die Relaxation der Arbeitsmyokardzelle wird durch folgende Schritte eingeleitet: 1) | die spannungsabhängigen L-Typ Ca2+ Kanäle inaktivieren |
| 2) | die Ryanodinrezeptoren werden durch den Anstieg der zytosolischen Ca2+ Konzentration im millimolaren Bereich gehemmt |
| 3) | Ca2+ wird durch die SERCA2 in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt |
| 4) | der Na+/Ca2+ Austauscher transportiert Ca2+ aus der Zelle |
| Zelluläre Mechanismen der myokardialen Kontraktion und Relaxation | |
| Regulation der Pumpfunktion des Herzens | |
| Die Leistung des Herzens muss sich sowohl an... | kurzfristige Druck- und Volumenschwankungen als auch an den jeweiligen Bedarf der zu versorgenden Gewebe bei unterschiedlicher körperlicher Belastung anpassen. |
| Regulation des Ca2+-Stoffwechsels im SR | |
| Störungen der Phospholambanfunktion | Missense Mutation im Phospholamban-Gen (PLN-R14Del) führt zu familiärer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz im Alter von 40–50 Jahren Ursache ist eine Superinhibition der SERCA2 durch das mutierte PLN |
| Regulation des Ca2+-Stoffwechsels im SR durch Phospholamban | Ph. übt tonisch inhibitorische Wirkung auf die Aktivität der SR Ca2+ Pumpe SERCA2 aus durch Phosphorylierung wird inhibitorische Wirkung des Ph. gehemmt (Hemmung der Hemmung) => dadurch wird die Beladung des SR mit Ca2+ erhöht |
| Frank-Starling-Mechanismus | Über den sog. Frank-Starling-Mechanismus ist das Herz in der Lage, seine Tätigkeit kurzfristig sowohl an ein erhöhtes enddiastolisches Füllungs-volumen (→erhöhte Vorlast) als auch an einen erhöhten mittleren Aortendruck (→erhöhte Nachlast) anzupassen. |
| Frank-Starling-Mechanismus | „mehr rein – mehr raus“ „weniger rein – weniger raus“ Beschreibung der Abhängigkeit der Kontraktionskraft des Herzens von der Vordehnung des Ventrikels |
| Erhöhung der Vorlast | erhöhter venöser Rückstrom (z. B. aufgrund starker Muskelaktivität) => mehr Blut in den rechten Ventrikel=> enddiastolische Füllungsvolumen im linken Ventrikel steigt => Herz wird verstärkt vorgedehnt => Erhöhung der Vorlast |
| „mehr rein – mehr raus“ | Blutvolumen steigt => Füllungsdruck im venösen System steigt => enddiastolisches Volumen steigt => Inotropie steigt |
| Im Arbeitsdiagramm verschiebt sich dadurch | der Punkt A = Ende der Füllungsph. bzw. Beginn Anspannungsph. markiert, nach rechts. Zeichnet man nun ausgehend von Ax das AD, erkennt man: durch Anstieg der Vorlast verschiebt sich der Zyklus nach rechts. Schlagvolumen + geleistete Druck-Volumen-Arbeit sind größer geworden. |
| Arbeitsdiagramm des linken Ventrikels bei gesteigerter Vorlast: Durch das im Vergleich zum Normalzustand gesteigerte enddiastolische Füllungsvolumen (Ax) wird das Herz stärker vorgedehnt, was eine Erhöhung des Schlagvolumens (SV) zur Folge hat. | |
| Ausgelöst durch eine Erhöhung der Vorlast kann das Herz | sein Schlagvolumen so weit steigern (= Frank-Starling-Mechanismus), dass venöser Rückstrom und Ejektionsvolumen in ihren Mengen wieder übereinstimmen. Fazit: Wenn mehr hereinkommt, wird auch mehr herausgepumpt (SVx > SV) |
| Zelluläre Mechanismen des Frank-Starling-Mechanismus Die zunehmende Kraftentwicklung bei steigender Vordehnung lässt sich auf zellulärer Ebene durch... | 1. Variable Überlappung der Myofila-mente 2. Änderung der Ca2+-Sensitivität ...eine veränderte Sensitivität der Myofilamente für Ca2+ erklären. Eine verstärkte Überlappung der kontraktilen Elemente spielt dabei nur eine untergeordnete Rolle. |
| Zelluläre Mechanismen des Frank-Starling-Mechanismus | 3. Veränderung des Abstandes von Aktin und Myosin durch unterschiedliche Dehnung von Titin |
| Erhöhung der Nachlast | Über den Frank-Starling-Mechanismus kann das Herz kompensatorisch auf einen erhöhten Auswurfwiderstand (= Nachlast bzw. afterload) reagieren. |
| Erhöhung der Nachlast | Steigt der Mitteldruck in der Aorta => zunächst kann lediglich ein kleineres SV ausgeworfen werden => größeres Restvolumen verbleibt im Ventrikel => Im AD verschiebt sich Strecke B–C entsprechend der Druckerhöhung nach oben (→Strecke BH –CH) + U-Kurve wird schneller erreicht => |
| Erhöhung der Nachlast | => nächste Ventrikelfüllung mit erhöhten Restvolumens => ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen => eine entsprechende Rechtsverschiebung des Arbeitsdiagramms => Dadurch steigt das Schlagvolumen wieder auf den ursprünglichen normalen Wert an. |
| Der aus einer Erhöhung der Nachlast (afterload) resultierende Anstieg... | des enddiastolischen Füllungsvolumens (also Vorlast↑) führt dazu, dass trotz des erhöhten Druckniveaus normales SV befördert werden kann (= Frank-Starling-Mechanismus). HZV kann trotz steigendem Druck in der Aorta konstant gehalten werden (SVx = SV). |
| „weniger rein – weniger raus“ | Blutvolumen sinkt => Füllungsdruck im venösen System sinkt => enddiastolisches Volumen sinkt => Inotropie sinkt |
| Laplace Gesetz | T = Wandspannung P = Innendruck/transmuraler Druck r = Ventrikelradius h = Wanddicke |
| AD des linken Ventrikels bei gesteigerter Nachlast: Anstieg des Aortenmitteldrucks => Restvolumen steigt (gestricheltes Diagramm) => in der nächsten Diastole: höheres enddiast. Füllungsvolumen (Ax) => Vergrößerung des Schlagvolumens auf den ursprünglichen Wert. | |
| Mechanische Effizienz des Frank-Starling-Mechanismus | |
| Mechanische Effizienz des Frank-Starling-Mechanismus | der Frank-Starling-Mechanismus reduziert die mechanische Effizienz der Myokardkontraktion |
| Physiologische Funktion des Frank-Starling-Mechanismus | der Frank-Starling-Mechanismus passt die Pumpleistungen des rechten und des linken Ventrikels einander an. SV rechter Ventrikel steigt => Füllungsdruck im linken Vorhof steigt => enddiastolisches Volumen im linken Ventrikel steigt => Frank-Starling-Mechanismus => SV linker Ventrikel steigt |
| Einfluss des vegetativen Nervensystems auf die Herztätigkeit Vegetative Innervation des Herzens Sympathikus | innerviert über die Nn. cardiaci cervicales und die Rr. cardiaci thoracici sämtliche Anteile des Herzens. Als Neurotransmitter dient v. a. Noradrenalin (NA). |
| Bild | |
| positiv inotrop (= Kontraktilität des Herzens ↑) | durch Erhöhung der cytop. Ca2+-Konzen. bedingt: Noradrenalin (NA) aktiviert v. a. β1- und β2-Adrenorezeptoren in der Membran Myozyten. Über Gs-Proteine => Anstieg des cAMP-Spiegels. A) cAMP-abhängige Phosphorylierung spannungs-aktivierter Ca2+-Kanäle (L-TypCa2+-Kanäle) in Herzmuskelzellmembran |
| Dies ermöglicht: | => deren Offenwahrscheinlichkeit erhöht sich. B) die cAMP-abhängige Phosphory. von Phospholamban => Enthemmung der SR Ca2+-ATPase SERCA => Ca2+-Konzen. im SR steigt. Beim nächsten Herzzyklus wird entsprechend mehr Ca2+ freigesetzt. |
| positiv chronotrop (=Herzfrequenz↑) | →cAMP-Spiegel↑ =>Über PKA verstärkt cAMP wiederum den Schrittmacherstrom If => Schwellenpotenzial schneller erreicht => höhere Frequenz an Aktionspotenzialen => erhöhten Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten. |
| positiv dromotrop (= Überleitungsgeschwindigkeit am AV-Knoten↑) | →cAMP-Spiegel↑ → Offenwahrschein-lichkeit spannungsaktivierter Ca2+- Kanäle↑ =>r verstärkte Ca2+-Einstrom => schnellerer Aufstrich des Aktionspotenzials und damit zu einer erhöhten Überleitungs-geschwindigkeit im AV-Knoten. |
| positiv lusitrop (= Relaxationsgeschwindigkeit des Arbeitsmyokards↑) | →cAMP-Spiegel↑→Phosphorylierung von Phospholamban → Enthemmung der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase SERCA => fördert den Rücktransport des Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum und lässt die Muskelzellen dadurch schneller relaxieren. |
| Parasympathikus negativ inotrop (= Kontraktilität des Herzens↓) | Acetylcholin (ACh) aktiviert muskarinische ACh-Rezeptoren (v. a. M2-Rezeptoren) => Über Gi-Proteine => cAMP-Spiegel gesenkt => cAMP-abhängige Phosphorylierung spannungsaktivierter Ca2+-Kanäle verhindert => Offenwahr-scheinlichkeit dieser Kanäle nimmt ab => intrazelluläre Ca2+-Konzentration sinkt. |
| Die negativ inotrope Wirkung des Parasympathikus kommt v. a. ... | im Vorhof zum Tragen und spielt in der Kammer eine eher untergeordnete Rolle |
| negativ chronotrop (=Herzfrequenz↓) | Aktivierung der M2-Rezeptoren durch ACh inhibiert über Gi-Proteine das cAMP-System => erniedrigt Schrittmacherstrom If => Schwellenpotenzial später erreicht => AP-Frequenz nimmt ab + βγ-UE von Gi aktiviert AcH-abhängigen K+-Kanal => Hyperpolarisation verzögert spontane dias. Depolar. + AP im Sinusknoten . |
| negativ dromotrop (=Überleitungsgeschwindigkeit am AV-Knoten↓) | →cAMPSpiegel↓→Offenwahrscheinlichkeit spannungsaktivierter Ca2+Kanäle↓. AP-Aufstrich verlangsamt => Überleitungs-geschwindigkeit im AVKnoten nimmt ab. + βγ-Untereinheiten von Gi aktivieren Ach-abhängigen K+-Kanal => Hyperpolar. verzögert Aufstrich AP im AVKnoten & setzt Überleitungsgeschwindigkeit ab |
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